Главная страница
Медтехника и технологии
Красота и здоровье
Фитнесс и физкультура
Полезно для здоровья
Онлайн консультации
Обратная связь
 
 
 

Изменения органа зрения у детей при общих заболеваниях

Проф. М.Р. Гусева
РГМУ
General children’s diseases and changes of the eye
Guseva M.R.

The article is a general clinical lecture for practical ophthalmologists and pediatricians. The author describes main pathologic changes in the eye as a result of general childrens diseases.

Патологические изменения органа зрения у детей, возникающие вследствие общих болезней, составляют около 75%. Глазные проявления многих заболеваний в течение длительного времени могут оставаться незамеченными. Некоторые из них нередко вызывают грубые морфологические изменения в структурах глазного яблока и приводят к снижению зрения слабовидению, а подчас и к необратимой слепоте. Эти изменения могут возникать в результате врожденных нарушений обмена веществ, инфекционных заболеваний, а так же тех общих заболеваний, которые и у взрослых приводят к изменению органа зрения, однако течение заболеваний в детском возрасте имеет некоторые особенности.

Изменения глаз при заболеваниях крови

Наиболее тяжело протекают заболевания глаз при лейкозах. При этом дебют основного заболевания нередко начинается с глазных изменений. Первым и ранним симтомом заболевания достаточно часто становится односторонний экзофтальм, быстро нарастающий, без симптомов воспалительной реакции в орбите. Изменения на глазном дне при лейкозах встречаются в 70% случаев. На глазном дне выявляется ангиопатия в виде извитости и расширения вен сетчатки, кровоизлияния, застойный диск зрительного нерва. Лейкоз может начаться в виде выраженного экссудативного изменения стекловидного тела вследствие периферического лейкозного увеита. Часто при лейкозах возникают иридоциклиты, сопровождающиеся массивной инфильтрацией радужки и наличием желтого экссудата в передней камере. Сопутствующая анемия и инфильтрация хориоидеи определяет бледный фон глазного дна. В сетчатке по ходу сосудов видны беловатые полосы, представляющие собой периваскулярную лейкемическую инфильтрацию. Нередко в центре ретинального кровоизлияния можно видеть белый участок, вызванный аккумуляцией лейкоцитов. В наиболее тяжелых случаях появляются ишемические ватообразные очаги в слое нервных волокон, а также перивазаты в виде выступающих и проминирующих в стекловидное тело очагов экссудации. Тяжесть изменений коррелирует с тяжестью болезни, и при эффективном лечении основного заболевания улучшается и состояние глазного дна.

Гистиоцитозы это разнообразная группа заболеваний, при которых происходит пролиферативный процесс в системе мононуклеарных фагоцитов.

Глазные симптомы являются постоянным признаком гистиоцитоза Х. Наиболее частой формой, характеризующейся ранним поражением органа зрения, является эозинофильная гранулема. Это самая доброкачественная форма гистиоцитозов. Наблюдается преимущественно в старшем детском и юношеском возрасте. У больных отмечается небольшой отек, синюшность и уплощение верхнего века; глазная щель суживается. Пальпаторно в области верхней стенки орбиты определяется разлитое плотное образование, безболезненное при пальпации, интимно соединенное с надкостницей. Глазное яблоко значительно смещается книзу, наблюдается ограничение его подвижности. Может наблюдаться частичная атрофия зрительного нерва вследствие сдавления зрительного нерва тканями орбиты. При рентгенотерапии прогноз благоприятен.

Острый системный гистиоцитоз (болезнь ЛеттерераСиве) возникает чаще на первом году жизни. Изменения со стороны глаз характеризуются кровоизлияниями в конъюнктиву глазного яблока, сетчатку, глазодвигательными расстройствами, косоглазием.

Более доброкачественно протекает хронический системный гистиоцитоз (болезнь ХендаШюллераКрисчена), встречается обычно на 45 году жизни. У детей наблюдается односторонний или чаще двусторонний прогрессирующий экзофтальм. Выраженный отек век, ксантомы и экхимозы кожи век, частичная жировая дегенерация роговицы, в сетчатке и сосудистой оболочке обнаруживаются экссудаты и геморрагии, застой и атрофия зрительного нерва. В дальнейшем могут присоединиться тяжелые изменения со стороны роговицы, вплоть до ее перфорации и гибели глаза. Лечение симптоматическое, глюкокортикоиды и рентгенотерапия.

Близким для хронического системного гистиоцитоза является генерализованный ксантоматоз. Наряду с массивными изменениями кожи туловища и конечностей в процесс вовлекается веки, конъюнктива и роговица. Ксантоматозные плоские и бугорчатые разрастания быстро прогрессируют и приводят к снижению зрения. На глазном дне липемия сетчатки.

При анемиях глазное дно выглядит бледным. Этот симтом не всегда можно оценить изза различий в пигментации хориоидеи. Легче обнаруживается деколорация диска зрительного нерва. Артериальные сосуды имеют тенденцию расширяться и приближаются к калибру венозных. Наиболее характерный симптом при анемиях множественные кровоизлияния в сетчатку, которые связывают с нарушением проницаемости сосудистой стенки вследствие ее гипоксии. В некоторых случаях ишемия может быть причиной отека диска зрительного нерва (ДЗН) и сетчатки.

Значительно более тяжелые изменения наблюдаются при серповидноклеточной анемии. Поражение сетчатки локализуется преимущественно в экваториальной и периферической зонах и проходит пять стадий: периферическая артериальная обструкция, возникновение артериовенозных анастомозов, неоваскуляризация и фиброзная пролиферация, кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки.

При болезни Верльгофа (геморрагической пурпуре) обнаруживают геморрагии во всех слоях сетчатки, а также между сосудистой оболочкой и склерой (ретрохориоидальные). Ретрохориоидальные геморрагии имеют синеватоаспидный цвет, неправильно округлую форму и величину до 4-5 размеров соска. Кроме того, бывают и беловатые очаги, иногда наблюдается застойный ДЗН, как проявление повышенного давления на почве внутричерепных кровоизлияний.

ЧедиакаХигаси синдром наследственное заболевание, при котором нарушен гемотаксис нейтрофилов и моноцитов, характерна имунная недостаточность. Глазные симптомы складываются из обесцвечивания радужки, слабой пигментации глазного дна, светобоязни, уменьшения слезоотделения, перикорнеальной инъекции, нистагма, диффузного помутнения роговицы, побледнения дисков зрительного нерва.

Поражение глаз при нарушениях обмена веществ

Сахарный диабет

Учитывая, что сахарный диабет одно из самых распространенных эндокринных заболеваний (наследственный характер заболевания выявляется до 55% случаев), а также то, что из всех эндокринных paсстройств диабет наиболее часто вызывает изменения со стороны органа зрения, приводящие к тяжелой ретинопатии и слепоте, изучение ранних глазных симптомов этого заболевания представляется актуальным не только для офтальмологов, но и педиатров. Знание этих изменений позволяет следить за динамикой основного заболевания и нередко служит контролем за эффективностью проводимой терапии. В связи с тем, что длительность жизни больных с сахарным диабетом увеличилась, поражения органов зрения стали встречаться чаще. Как причина слепоты, заболевания глаз, связанные с сахарным диабетом, составляют 10% среди всех возрастных групп и 20% среди людей старше 45 лет.

Нередко глазные симптомы при сахарном диабете дают возможность оценить общее состояние больного (например, резкая гипотония глаз при диабетической коме, временные зрительные расстройства при гипогликемической коме).

Проявления сахарного диабета наблюдаются практически во всех отделах глазного яблока и его придаточного аппарата. Это хронические, рецидивирующие ячмени, блефариты, изменения в конъюнктиве в виде микроаневризм и варикозных расширений. Микроаневризмы наблюдаются при тяжелом течении диабета уже через один год. Многолетние наблюдения в нашей клинике более чем за 500 больными сахарным диабетом позволили выявить катаракту у 7% больных, чаще у детей школьного возраста. Возникновению катаракт нередко предшествует быстро увеличивающаяся транзиторная близорукость.

Поражения сосудов сетчатой оболочки глаза могут сопровождаться кровоизлияниями. Диабетическая ретинопатия нередко возникает в детском и юношеском возрасте. Изменения сосудов сетчатки наблюдаются у 18% детей, ретинопатия у 28%. Частота ретинопатии закономерно растет с увеличением длительности болезни (до 90% случаев).

При сахарном диабете в сосудистой оболочке глаза наблюдаются как дистрофические, так и воспалительные изменения. Как правило, это двусторонние токсикоаллергические иридоциклиты.

Важным является тот факт, что у детей при своевременно начатом лечении отмечается исчезновение транзиторной близорукости, рассасывание начавшейся катаракты, улучшение состояния сосудов сетчатки. Наиболее перспективная профилактика диабетической ретинопатии, ее пролиферативной стадии лазеркоагуляция сетчатки на фоне ангиопротекторной терапии.

Болезни, обусловленные нарушением липидного обмена

Липидозы группа лизосомальных болезней, проявляющихся накоплением липидов в связи отложением липидных комплексов, содержащих аминоспирт сфингозин, в нервной ткани и некоторых внутренних органах.

Ганглиозидозы

Ганглиозидозы амавротические идиотии. Наследственные заболевания из группы липидозов, при которых в мембранах нейронов накапливаются ганглиозиды. В настоящее время они именуются болезнями накопления ганглиозидов. Со стороны глаз главным образом поражаются ганглиозные клетки сетчатки, что приводит к потере зрения.

Амавротическая идиотия детская ранняя (болезнь ТеяСакса), Gm2ганглиозидоз, тип 1 возникает между 38 месяцами жизни ребенка. Заболевание характеризуется слабостью мышц и судорогами, которые сочетаются с изменениями на глазном дне в виде сероватожелтого окрашивания сетчатки вокруг макулярной области за счет ее утолщения и инфильтрации липоидами. Макула на фоне бледной сетчатки имеет вишневокрасный цвет. ДЗН бледнеет за счет сужения артерий. К заболеванию присоединяется нистагм и паралитическое косоглазие.

Болезнь Сандхоффа (Gm2ганглиозидоз, тип2) развивается к концу первого года жизни. Со стороны глаз развивается пигментная дегенерация сетчатки, симптом вишневой косточки, резкое снижение зрения.

Болезнь ФогтаШпильмера (Gm2, тип 3). Проявляется в возрасте 26 лет. Для этого типа характерны дегенерация сетчатки, резкое снижение зрение, вплоть до слепоты. Симптом вишневой косточки встречается редко.

Болезнь НорманаВуда (Gm3-ганглиозидоз, тип 1). Сразу после рождения появляется косоглазие, симптом вишневой косточки наблюдается у 50% больных.

Болезнь НорманаЛандинга (Gm1ганглиозидоз, тип 1). Вскоре после рождения возникает снижение зрения. На глазном дне симптом ォвишневой косточкиサ.

Сфингомиелинозы

Болезнь НиманаПика. При заболевании имеет место нарушения обмена сфингомиелина с накоплением его в мозге и внутренних органах, прежде всего в системе мононуклеарных фагоцитов. На 3-6 месяце жизни у ребенка отмечается: гепатолиенальный синдром, желтоватое окрашивание кожи. В ганглиозных клетках сетчатки откладываются липоиды, обусловливая ее желтоватый оттенок вокруг макулярной области, желтоватое окрашивание диска зрительного нерва. В макулярной области так же, как и при амавротической идиотии, имеется вишневокрасное пятно.

Цероидлипофусцинозы

Липофусциноз нейронов. При этих липидозах происходит накопление в нейронах липидсодержащих пигментов. Выделяют четыре основных типа заболевания.

Тип 1 ранний детский. На втором году жизни появляется пигментная дегенерация сетчатки и атрофия зрительного нерва, что приводит к слепоте.

Тип 2 поздний детский (БольшовскогоЯнковского болезнь). Те же изменения, но появляются в 2-4 года.

Тип 3 ювенильный (БашейнаШпильмейераФогта болезнь). Проявляется в возрасте 6-14 лет, характерно нарушение зрения в связи с атрофией зрительных нервов и пигментной дегенерацией сетчатки.

Тип 4 взрослый (болезнь Куфса). Появляется после 20 лет. Характерно снижение остроты зрения, сужение полей зрения, частичная атрофия зрительных нервов.

Цереброзидозы

Болезнь Гоше. В связи с ферментативной недостаточностью происходит накопление глюкоцереброзидов в печени, селезенке, лимфатических узлах, головном мозге. Наиболее яркие глазные изменения возникают при остром детском висцеральном типе. Уже на втором году жизни наблюдается пигментная дегенерация сетчатки, иногда в сочетании с вишневой косточкой, гепатоспленомегалией. При раннем начале заболевания доминирует поражение глазодвигательных нервов в виде сходящегося косоглазия.

Синдром ЛоуренсаМунаБардеБидля сопровождается многочисленными офтальмологическими симптомами, среди которых наиболее постоянными являются пигментная дегенерация сетчатки и гемералопия. Достаточно часто встречаются такие изменения, как катаракта, атрофия зрительного нерва, косоглазие, нистагм, микрофтальм.

При синдроме ПрадераВили обнаруживаются выворот века, глаукома, косоглазие.

Церамидтригексозидоз (болезнь Фабри). Глазные изменения наиболее ярко проявляются в пубертатном возрасте. В связи с отложением в тканях глаза гликолипида церамидтригексозида 3го вида в стенках вен конъюнктивы отмечаются ампулоподобные расширения. На роговице имеются помутнения в виде полосок веерообразной или клиновидной формы, располагающиеся в поверхностных слоях. При этом снижения зрения не происходит. В радужке нередко возникают узелки, часто бывают спонтанные гифемы.

Лейкодистрофии

Группа заболеваний, при которых происходит диффузная дегенерация белого вещества головного мозга. В основе заболевания лежат генетически детерминированное нарушение обменных процессов в миелиновых структурах и распад неправильно сформированного миелина. На фоне общих неврологических расстройств появляются глазодвигательные нарушения, атрофия зрительных нервов, быстрое снижение остроты зрения.

Болезни, обусловленные нарушением обмена гликозамингликанов

Мукополисахаридозы группа наследственных заболеваний соединительной ткани, характеризующихся сочетанным поражением глаз, опорнодвигательного аппарата, нервной системы и внутренних органов. Основой заболевания является дефицит различных ферментов, приводящих к нарушению метаболизма кислых гликозамингликанов и отложению их в различных органах и тканях. Мукополисахариды откладываются в виде зернистой массы в клетках сетчатки, склеры, роговицы, в основном веществе конъюнктивы и т.д.

При наследственных заболеваниях, морфологической основой которых являются изменения соединительной ткани в самых разных стадиях заболевания, на первый план могут выступать офтальмологические симптомы. Их обнаружение имеет диагностическое значение и с учетом других симптомов позволяет проследить за развитием болезни, определить форму и прогноз. При различных формах мукополисахаридоза изменения глаз обнаруживаются уже в первые месяцы жизни, особенно при первом типе мукополисахаридоза. Изменения характеризуются гипертелоризмом, густыми ресницами, латеральным проптозом, эпикантусом, пастозными веками (особенно нижними, имеющими вид валика). Конъюнктива век и глазного яблока цианотична, отечна, особенно по ходу кровеносных сосудов на 3 и 9 часах у лимба. Сосуды лимбальной зоны расширены и прорастают в прозрачные отделы роговицы. Кровоток в них резко замедлен, капилляры имеют вид крючков, местами наблюдается полный стаз.

Поражение глаз при первом типе мукополисахаридоза (синдром Гурлер) предшествует появлению костных изменений и приводит к неправильному диагнозу врожденной глаукомы. Самыми ранними симптомами являются: макрокорнеа (до 13 мм) без изменений лимба, расширение калибра сосудов конъюнктивы, утолщение и помутнение глубоких слоев роговицы, более интенсивные у лимба в зоне глазной щели.

В некоторых случаях в радужке наблюдаются новообразованные сосуды на 3 и 9 часах. Нередко выявляется застойный диск зрительного нерва. У всех больных увеличение размеров глазных яблок на 2,0-2,5 мм по сравнению с возрастной нормой. Крайне редко имеется повышение внутриглазного давления.

Второй тип мукополисахаридоза синдром Гунтера (Хантера) характеризуется сходными симптомами с первым типом. Однако увеличение глазного яблока и роговицы происходит в меньшей степени. Помутнение роговицы выявляется к 4-м годам, а иногда и позже, локализуясь в глубоких слоях роговицы, строма которой утолщена. Оно более выражено на 3 и 9 часах. На глазном дне расширенные кровеносные сосуды с утолщенной стенкой, нередко застойные диски зрительных нервов.

Глазные симптомы третьего типа мукополисахаридоза (синдром Санфиллипо) характеризуется небольшим гипертелоризмом и проптозом.

Четвертый тип (синдром Моркио) характеризуется отсутствием ранних изменений со стороны переднего отрезка глаза. Помутнение роговиц, едва заметное вначале, развивается к 10 годам, но попрежнему оставаясь легким, нежным. Зато с большим постоянством отмечается отек ДЗН на фоне выраженных изменений скелета.

Пятый тип (синдром Шейе) отличается тем, что на фоне некоторой болезненности, тугоподвижности суставов, незначительных изменений скелета и отсутствия снижения интеллекта со стороны глаз имеются грубые изменения: помутнение роговиц выраженное (иногда буллезное перерождение). В начальной стадии помутнение локализуется в области боуменовой мембраны, а затем распространяется на все слои роговицы. Такое сочетание общих и глазных симптомов нередко приводит к ошибочному диагнозу ревматоидного артрита.

При шестом типе (синдром МаротоЛами) скелетные аномалии и глазные симптомы выражены в такой же степени, как при синдроме Гурлера. Однако интеллект страдает незначительно. Важным является тот факт, что изменения глазного дна в виде отека ДЗН, отека сетчатки связаны не только с возможным повышением внутричерепного давления, но и локальным отложением кислых гликозамингликанов. Установлена прямая корреляция между глазными изменениями и состоянием обмена кислых гликозамингликанов и оксипролина.

Мукополисахаридоз 7 типа (Слая болезнь) и 8 типа (Ди Ферранте синдром)по изменениям глаз сходны с 4 типом мукополисахаридоза. Глазные симптомы позволяют отдифференцировать мукополисахаридозы от гипотиреоза, полигландулярной недостаточности, рахита, ревматоидного артрита, врожденной глаукомы.

Болезни, обусловленные сочетанным нарушением обмена липидов и гликозамингликанов

Муколипидозы группа заболеваний, обусловленных нарушением обмена липидов и гликозамингликанов в связи с энзимопатиями. Характеризуются сочетанным накоплением кислых гликозамингликанов, сфинголипидов в клетках нервной системы и внутренних органов. Имеется клиническое сходство с мукополисахаридозами и гаглиозидозами.

При маннозидозе (Оккермана болезнь) на первом году жизни появляется катаракта.

При сульфатидозе ювенильном нистагм, слабовыраженная пигментация глазного дна.

Муколипидоз 1 типа, липомукополисахаридоз. В 2-3 года появляется помутнение роговицы, на глазном дне симптом вишневой косточки.

Муколипидоз 34 типа. На 2-году жизни выраженное помутнение роговицы, снижение зрения, косоглазие.

Поражение органа зрения при нарушении обмена металлов

Большую диагностическую ценность имеют изменения глаз при нарушении обмена металлов. Наиболее яркая симптоматика выявляется при гепатоцеребральной дистрофии (болезнь ВильсонаКоновалова). При этом происходит отложение меди в роговице, радужной оболочке, в хрусталике. При биомикроскопии на роговице определяется пигментированное кольцо от слабокоричневого, до зеленобурого цвета (кольцо КайзераФлейшера). Развивается помутнение хрусталика в более поздних стадиях заболевания.

Еще более тяжелые изменения глаз, сопровождающиеся прогрессирующим снижением зрения, наблюдаются при синдроме Менкеса (кудрявых волос синдром). В сетчатке определяется истончение слоя нервных волокон, уменьшение количества ганглиозных клеток, замещение нервных волокон зрительного нерва глиальной тканью. Атрофия зрительного нерва и дистрофия сетчатки связаны со снижением меди и недостаточностью артериального кровотока.

При нарушении обмена железа, приводящем к отложению железа в различных тканях,гемохроматозе (диабет бронзовый) наблюдается бронзовая окраска кожи век. Тяжесть век, иногда птоз вследствие миотонии развиваются при периодическом гиперкалиемическом параличе, в основном, в межприступный период.

Болезни, обусловленные нарушением обмена аминокислот

Цистиноз. Заболевание обусловлено ферментативным блоком в обмене цистина. Появляется в конце первого полугода жизни. У ребенка на фоне общих изменений появляется светобоязнь изза отложения цистина в виде сильно рефлектирующих кристаллов. В роговице, конъюнктиве наблюдаются дистрофические изменения, также бывают конъюнктивит, сходящееся косоглазие. На периферии сетчатки иногда наблюдается отложение пигмента.

При алкаптонурии гомогентизиновая кислота не расщепляется в организме до конечных продуктов, а откладывается в конъюнктиве, склере, которые принимают при этом темносинюю окраску. На склере окрашенные участки имеют форму треугольников синего цвета, обращенных основанием к лимбу.

Одно из нарушений пигментного обмена альбинизм, сопровождается дефицитом меланина в оболочках глазного яблока. Глазной альбинизм характеризуется отсутствием пигмента только в глазах; радужки слегка пигментированы, слабая пигментация глазного дна, хорошо видны хориоретинальные сосуды. С возрастом пигмент накапливается в радужке, но не в хориоидее. Наблюдаются светобоязнь, нистагм, различные аномалии рефракции. При Хсцепленном типе глазного альбинизма отмечаются нарушения цветового зрения. Радужка просвечивает только у маленьких детей. Острота зрения улучшается в течение жизни. Характерны нистагм, светобоязнь, аномалии рефракции, однако они менее выражены, чем при тирозиназонегативном альбинизме. Для всех видов альбинизма рекомендуются светозащитные очки, коррекция аномалий рефракции, при нистагме и косоглазии хирургическое лечение.

Гомоцистинурия проявляется марфаноподобным синдромом: подвывих хрусталика чаще книзу, нередко катаракта, миопия, врожденная глаукома, дегенерация сетчатки, тромбозы артерий и вен.

При фенилкетонурии с большим постоянством встречается голубой цвет радужки, развиваются глазодвигательные расстройства, косоглазие, амблиопия, атрофия зрительного нерва.

Наследственные болезни соединительной ткани

Синдром Марфана наследственная доминантная болезнь соединительной ткани, при которой нарушен синтез белка соединительнотканных волокон фибриллина, что приводит к повышению растяжимости ткани. Офтальмологические изменения встречаются в 100% случаев вне зависимости от возраста детей. Наиболее часто встречается миопия различной степени (66%), гипоплазия радужки и пигментной каймы зрачкового края (57%), эктопия хрусталиков кверху, кнутри или кнаружи различной степени (54%), изменение калибра сосудов сетчатки (34%), катаракта, зрачковая перепонка, передний эмбриотоксон (8%), косоглазие и вторичная глаукома (6%), дегенерация сетчатки и врожденная глаукома в 2% случаев. Эктопия хрусталиков вследствие надрывов, разрывов и деструкции хрусталиковых связок постоянно прогрессирует, что отражается на зрительных функциях и плохо поддается коррекции очками. Наиболее часто эктопия хрусталиков встречается в среднем школьном возрасте, носит двусторонний характер, но степень выраженности эктопии может быть различной. Прослеживается прямая корреляция между степенью глазных изменений при синдроме Марфана и обменом оксипролина, высокая экскреция которого с мочой указывает на выраженные нарушения метаболизма коллагена.

При синдроме ЭлерсаДанлосаЧерногубова (наследственная мезенхимальная дисплазия), в основе которого лежит дефект коллагена, глазные изменения наблюдаются у 15% больных: голубые склеры, эктопия хрусталика, глаукома, отслойка сетчатки, ретинопатия с множественными микроаневризмами, птоз, косоглазие, легкость выворота век, кератоконус, спонтанные разрывы склеры.

Глазные изменения являются ранним признаком синдрома ГрендбландСтрандберга(наследственная доминантная деструкция эластической ткани) у 50% больных. Характерно поражение сетчатки в виде красноватокоричневых извилистых полос в области диска зрительного нерва ангиоидные полосы. Иногда они могут выглядеть, как полосы желтоватого, бурого или серого цвета. На ранних стадиях заболевания по периферии сетчатки одиночные или собранные в группы пятна оранжеворозового цвета. Некоторые из них имеют блестящий белый цвет, другие пигмент по краю. В поздних стадиях заболевания дегенерация сетчатки и изменение хориоидальных и ретинальных сосудов приводят к разрыву сетчатки и ее отслойке. Лечение описанных глазных симптомов симптоматическое и хирургическое.

Изменения глаз при несовершенном остеогенезе (синдроме ломких костей, голубых склер) могут быть единственным ранним симптомом заболевания. Поражение глаз характеризуется голубой окраской склер, от слабовыраженной до насыщенной. Это наиболее постоянный симптом заболевания. Часто участок склеры ближе к роговице светлее, образуется так называемое кольцо Сатурна. Нередко возникает эмбриотоксон, истончение роговицы, мегалокорнеа, пятнистость роговицы, первичная и вторичная глаукома.

Брахидактилиисферафакии синдром (Вейля Марчезани синдром). Общие симптомы заболевания противоположны болезни Марфана. Изменения со стороны глаз характеризуются мелкой передней камерой в центре и глубокой по периферии, с дрожанием радужки, последняя атрофична. Хрусталик шаровидной формы, уменьшен в размерах. Хорошо видны волокна хрусталиковой связки, часто наблюдается вывих или подвывих хрусталика в переднюю камеру и стекловидное тело. Нередко развивается глаукома изза дисэмбриогенеза структур угла передней камеры. Наблюдаются пигментная дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва, высокая хрусталиковая близорукость, отслойка сетчатки.

Изменения органа зрения при ревматических болезнях

Ревматизм системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией, вызванной bгемолитическим стрептококком группы А. Заболевание глаз при ревматизме наблюдается весьма часто от 4 до 6%, по данным различных авторов.

У детей наиболее часто наблюдаются ревматические увеиты и ретиноваскулиты. Ревматический увеит может сочетаться со склеритом или возникает самостоятельно. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Иридоциклит носит диффузный негранулематозный характер с обильным серозным экссудатом и мелкими роговичными преципитатами. Течение быстрое, бурное, возможны рецидивы.

Как правило, увеит начинается на фоне обострения атаки ревматизма. Так как в клинической картине увеита преобладают процессы экссудации, наступает раннее помутнение стекловидного тела. На глазном дне наблюдаются явления реактивного папиллита, отека сетчатки и ретиноваскулита.

Частым симтомом поражение глаза при системной красной волчанке является ретинопатия в виде ватообразных очагов в перипапиллярной области сетчатки, в более тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва. У детей нередки тяжелые склериты, приводящие к перфорации и вызывающие воспаление в оболочках глаза. Исходом заболевания является атрофия глазного яблока.

Своеобразные изменения глаз наблюдаются при склеродермии. Чаще всего изменяется кожа век в виде уплотнений и участков атрофии. Типичны хронические конъюнктивиты, при вовлечении в процесс слезных желез возникает сухой кератоконъюнктивит.

Поражение глаз при ювенильном ревматоидном артрите наблюдается в 40-70% случаев. Чаще болеют девочки. Возникает вялотекущий фибринозный иридоциклит, рано появляется катаракта и дистрофия роговиц, более выраженная по ходу глазной щели. Процесс, как правило, рецидивирует. Ежемесячный осмотр окулиста необходим каждому ребенку с ревматоидным увеитом. Лечение комплексное и длительное.

В последние годы внимание клиницистов привлекает антифосфолипидный синдром, клиника которого крайне многообразна, поскольку имеет месть проявления, характерные для аутоиммунных заболеваний. Со стороны глаз характерно наличие рецидивирующего увеита, поражение сосудов сетчатки, орбиты, связанные с тромбозом. В этих случаях назначается комплексная терапия с обязательной иммуномодулирующей терапией по определенной схеме.

Особенности течения увеитов у детей

Особенности строения глазного яблока, как одного из ォзабарьерныхサ органов, состоят в том, что, например, сосудистая оболочка глаза (радужка, цилиарное тело, хориоидея) может быть одной из первых вовлечена в патологический процесс при заболеваниях ребенка различной этиологии.

Воспаление сосудистой оболочки увеиты, одно из тяжелых проявлений общих детских болезней, их исходом в 25% случаев является слепота и слабовидение. Скрытое начало заболевания (особенно у детей раннего возраста), двусторонность поражения, хроническое рецидивирующее течение, частые осложнения требуют возможно более ранней диагностики, своевременного лечения и профилактики.

25летний опыт по диагностике и лечению эндогенных увеитов у детей показал, что преобладают стрепто и стафилококковые токсикоаллергические увеиты, ассоциированные с хроническими очагами инфекции (25%) и вирусные увеиты (25%). В последние годы отмечается увеличение до 24% увеитов туберкулезной этиологии. Весьма широко распространены поражения глаз при ювенильном ревматоидном артрите и реже при токсоплазмозе. Однако в последние годы четко прослеживается тенденция к уменьшению числа больных с ревматоидным и токсоплазмозным увеитом, соответственно до 9 и 3% случаев.

В 2 раза чаще увеиты возникают у детей школьного возраста (до 79% случаев). Отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных увеитами среди детей 7-12 лет (56%). Соотношение количества впервые выявленных и рецидивирующих увеитов у мальчиков и девочек остается постоянным (42 и 58%, соответственно).

Характерна связь этиологии увеита и возраста больного. Фокальные токсикоаллергические увеиты чаще возникают у детей 4-6 лет и 7-12 лет, вирусные увеиты преимущественно у школьников (71-86%), особенно 7-12-летних, у детей до 1 года жизни, а также и в сочетании с бактериальной инфекцией в возрасте до 3-х лет.

Туберкулезные увеиты, в основном в виде токсикоаллергических, в 4 раза чаще встречаются у школьников, преимущественно в 13-15 лет, а в последнее десятилетие при урежении случаев ювенильного ревматоидного увеита у детей младшего возраста, увеличилась заболеваемость этой патологией у школьников 712 лет.

Тяжесть увеитов у детей отличается билатеральным поражением глаз при первичных и рецидивирующих увеитах, соответственно в 48 и 55% случаев, что указывает на аутоиммунный характер заболевания.

Характерной клинической чертой является зависимость симметричности поражения глаз от этиологии увеита: при ревматоидной этиологии у 79% больных, токсоплазмозной у 59% и смешанной у 52%. Достаточно часто двустороннее заболевание глаз наблюдается при туберкулезной (35%) и фокальной (40%) инфекции. В основном одностороннее поражение характерно для увеитов вирусной этиологии (94% случаев). Частота двустороннего поражения сосудистой оболочки увеличивается при экссудативнопролиферативном течении воспалительного процесса.

В оценке тяжести воспалительного процесса имеет значение острота течения заболевания, которая коррелирует с этиологией увеита и возрастом больного. При первичном увеите в 71% случаев наблюдается острое течение процесса, в то время как при рецидивирующих увеитах преобладает подострое (69% случаев).

Ведущей формой увеита у детей разного возраста является иридоциклит (75% больных).

Периферический увеит наблюдается у 23-48% больных. В клинической картине преобладает поражение плоской части цилиарного тела и реже крайней периферии глазного дна (в виде полиморфных очагов и перивазатов). В процесс, как правило, вовлекается сетчатка и ДЗН в виде отека и реактивного папиллита, а также стекловидное тело.

Панувеит (вовлечение всех отделов сосудистой оболочки) составляет 10-12%.

Существует связь между формой поражения сосудистой оболочки, возрастом ребенка и этиологией заболевания. Наиболее часто иридоциклит наблюдается при ревматоидной (80%), вирусной (77%) и фокальной этиологии. Периферические увеиты сопутствуют токсикоаллергическим фокальным увеитам в 29% случаев, вирусным в 19%, чаще встречаются при смешанных (в основном туберкулезнобактериальных и вирусных) 35% случаев. Панувеиты выявляются у больных увеитами фокальной/стрептостафилококковой этиологии 17%, туберкулезной 13% и наиболее часто при сомнительной этиологии 27%.

Хориоретиниты чаще всего наблюдаются при туберкулезной (53%), токсоплазмозной (50%), реже вирусной (4%) этиологии. Увеиты туберкулезной и токсоплазной этиологии носят как метастатический, так и токсикоаллергический характер. Метастатический туберкулезный увеит встречается редко (один случай в 23 года). Поступление детей в стационар в основном связано с рецидивами заболевания. Следует отметить, что течение рецидивов токсоплазмозного увеита сопровождалось низкими титрами специфических антител в сыворотке крови. При врожденном токсоплазмозе глазные симптомы наблюдаются у 70-80% детей, двусторонний процесс у 48%, чаще хориоретинальный. У 30% детей с врожденным токсоплазмозным увеитом наблюдается рецидив заболевания в разном возрасте. Говоря о токсоплазмозе, необходимо знать, что токсоплазмоз является причиной 30-54% случаев врожденных уродств глаза и слепоты. Среди этих больных у 16% полная потеря трудоспособности и у 35% частичная.

У детей раннего возраста наблюдаются увеиты вирусной и вируснококковой этиологии: вирус простого герпеса, цитомегаловирус (неонатальные иридоциклиты, врожденные увеиты и периферические увеиты младшего возраста), в последние годы энтеровирусы (ЕСНО19, ЕСНО11 А и Б).

Цитомегаловирусная инфекция является одной из наиболее частых вирусных патологий новорожденных, которая вызывает различные поражения глаз : дакриоциститы, конъюнктивиты, кератомаляцию, склерит, катаракту, хориоретинит, периваскулярные экссудаты и кровоизлияния в сетчатку, атрофию и врожденные дефекты зрительного нерва.

Частота заболевания повышается после применения иммунодепрессивной и цитостатической терапии. Среди симптоматики цитомегаловирусной инфекции поражение глаз в виде хориоретинита встречается в 20% случаев. При трансплантации органов через 1230 месяцев у 1,4% больных выявляется цитомегаловирусный хориоретинит.

В последнее годы вирус простого герпеса является самой распространенной вирусной инфекцией человека, инфицирование глаз возможно как непосредственно из амниотических вод, родовых путей матери, так и гематогенным или периневральным путем при генерализованной инфекции плода или новорожденного. При этом поражение глаз варьирует от конъюнктивита, кератита до увеита. Наиболее частой причиной герпеса новорожденных является ВПГ2, который вызывает более тяжелые изменения глаз, чем ВПГ1.

Функциональный исход увеитов зависит от характера осложнений, удельный вес которых резко возрастает при рецидивирующем течении увеита. Ведущее место занимает перипапиллярный и макулярный отек сетчатки (67%), который может привести к необратимым дистрофическим изменениям в этих структурах глаза. Выраженное помутнение стекловидного тела встречается в 67% случаев, мембраношвартообразование в 4%. Прослеживается тенденция к быстрому развитию катаракты почти у трети больных, особенно при ювенильном ревматоидном увеите. В 15% случаев наблюдается дистрофия роговицы, также наиболее рано возникающая при ревматоидном артрите. Нередко возникают ретиноваскулиты, подтверждающие аутоиммунный характер увеита (17%), оптические невриты (6%). Почти у 1/4 больных появляется хориоретинальная дистрофия различной степени выраженности, кровоизлияния в сетчатку и частичный гемофтальм наблюдаются у 4% больных, отслойка сетчатки (2%), субатрофия глазного яблока у детей первого года жизни (3%), вторичная глаукома, особенно у детей раннего возраста, (6%) и др.

Лечение увеитов проводится в стационарных условиях, при этом сроки клинического и истинного выздоровления нередко не совпадают. Эти данные подтверждаются комплексными клиниколабораторными исследованиями, включающими изучение процесса перекисного окисления липидов; антиоксидантных резервов организма, уровня глюкокортикоидов, изменения фракций кислых гликозамингликанов и др. Лечение включает купирование активного воспалительного процесса, лечение хронических очагов инфекции, реабилитационные мероприятия, направленные на повышение зрительных функций и ликвидацию осложнений, предупреждение рецидивов заболевания.

Учитывая тяжесть поражения глаз при увеитах и увеличение заболеваемости увеитами у детей в 5 раз за последние годы, внимание к этой патологии со стороны врачейпедиатров должно быть особенно усилено в плане оказания своевременной специализированной помощи.

Изменения глаз при инфекционных заболеваниях

При кори симптом светобоязни, легкой конъюнктивальной инъекции глазного яблока возникает на второй день заболевания, являясь предвестником сыпи. У некоторых больных можно обнаружить на конъюнктиве век пятна типа КопликаФилатова. На 4-5 день болезни наряду с высыпаниями на коже отмечается усиление светобоязни, появляется блефароспазм, слизистое отделяемое из глаз. При осмотре наблюдается значительная гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока. В связи со значительным блефароспазмом и отеком конъюнктивы ухудшаются условия питания роговицы, что приводит у маленьких и ослабленных детей к появлению в 75% в ее поверхностных слоях мелких инфильтратов и эрозий, окрашивающихся флюоресцеином. Поскольку заболевание снижает реактивность организма ребенка, в период реконвалесценции может произойти обострение скрофулезных поражений глаз или присоединение вторичной инфекции в виде рецидивирующих ячменей, язвенных блефаритов, конъюнктивитов и язв роговицы. В редких случаях при кори наблюдаются изменения на глазном дне в виде невритов зрительного нерва, кровоизлияний и псевдоальбуминурических ретинитов.

Начиная с первых дней заболевания, следует промывать глаза ребенка раствором фурацилина, закапывать рыбий жир с витамином А, 0,01% раствор рибофлавина и использовать 1% синтомициновую эмульсию.

Коклюш характеризуется появлением кровоизлияний под конъюнктиву, реже в сетчатку. Если имеются кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, то появляется экзофтальм (за счет судорожного кашля, токсического поражения сосудов эндотоксином палочки БордеЖангу).

Глазные симптомы при скарлатине появляются одновременно с повышением температуры. У детей наблюдается нерезко выраженная гиперемия конъюнктивы век, легкая поверхностная инъекция глазных яблок, слизистое отделяемое из конъюнктивального мешка. Осложнения со стороны роговицы встречаются только у ослабленных детей в виде язв роговицы, вызванных гемолитическим стрептококком, или фликтенулезного кератита. У маленьких ослабленных детей изредка встречаются пленчатые конъюнктивиты. Лечение скарлатинозных конъюнктивитов заключается в промывании глаз раствором фурацилина, закапывании 20% раствора сульфациланатрия. При поражении роговицы дополнительно применяют витаминные капли и 1% синтомициновую эмульсию.

Поражение глаз при ветряной оспе проявляется симптомами подострого конъюнктивита, высыпаниями характерных ветряночных пустул по краям век, на конъюнктиве и у лимба. После вскрытия пузырьков на их месте появляются язвочки, оставляющие после себя на конъюнктиве нежные поверхностные рубчики круглой формы. В редких случаях тяжелого течения заболевания и у ослабленных детей наблюдаются кератиты по типу метагерпетического или дисковидного, ириты и хориоретиниты.

Лечение состоит в закапывании в глаза раствора фурацилина, сульфациланатрия, при поражении роговицы ацикловира, витаминных капель и мазей, смазывании пустул на коже век 1% раствором бриллиантовой зелени. При вакцинации возможно занесение детьми оспенного детрита на конъюнктиву и кожу век. Через 38 дней после аутоинокуляции могут возникнуть вакцинные пустулы (пузырьки с желтоватым содержимым на отечной и гиперемированной коже или конъюнктиве), кератит. Для предупреждения заболевания необходимо в период вакцинации вести тщательное наблюдение за детьми раннего возраста с целью предупреждения расчесывания пустул.

При эпидемическом паротите наиболее частое осложнение дакриоадениты, при которых появляется гиперемия и отек верхнего века, глазная щель приобретает Sобразную форму. У верхненаружного края орбиты в области слезной железы возникает плотная болезненная припухлость, в наружной половине глазного яблока отмечается хемоз конъюнктивы. Реже встречаются параличи и лагофтальм, редки склериты и эписклериты, кератит, иридоциклит и ретробульбарные невриты.

При дифтерии наиболее часто поражаются конъюнктива в виде фибринозных пленок и роговица. В позднем паралитическом периоде вследствие воздействия дифтерийного токсина на III пару черепномозговых нервов может развиться паралич аккомодации с мидриазом или без него. Первая врачебная помощь при заболеваниях роговицы и конъюнктивы заключается в назначении антибиотиков и антисептиков в виде капель. Лечение состоит только в своевременном специфическом лечении дифтерии.

Особого внимания требуют изменения глаз, вызванные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Как правило, глазные изменения появляются при выраженной стадииСПИДа. При этом инфекционные поражения глаз вызываются различными возбудителями. Среди них наиболее опасен цитомегаловирус, обнаруживаемый у 80% больных СПИДом. Выявляются некротические хориоретиниты, оптические невриты, панувеиты. У одной трети больных развивается саркома Капоши, при этом сосудистое опухолевидное образование нередко появляется на веках. На глазном дне развиваются воспалительные инфильтраты с геморрагиями различной давности, отмечаются глазодвигательные расстройства.

Достаточно часто у детей наблюдается поражение глаз при листериозе. Слизистая глаз входные ворота инфекции. При глазожелезистой форме на стороне поражения развиваются конъюнктивит с небольшим гнойным отделяемым и отек век. На конъюнктиве крупные фолликулы с желтоватым оттенком на верхушке, которые часто сливаются друг с другом. В центре такой группы фолликулов можно выявить гранулему размером до 3 мм и больше. Увеличиваются и болезненны околоушные и предушные, а иногда и другие лимфатические узлы. Этот клинический симптомокомплекс всегда сопровождается высокой температурой и недомоганием, лейкоцитозом. Процесс длится до 13 месяцев. Эта форма листериоза может сопровождаться септицемией. У новорожденных детей наблюдается конъюнктивит с рождения, с высыпаниями сероватобелыми в виде просяного зерна на слизистых и коже. Хороший терапевтический эффект оказывает местное применение тетрациклинов, эритромицина, левомицетина.

Изменения глазного дна при вторичной гипертонии

По данным различных авторов, у страдающих гипертонической болезнью глазное дно изменено в 5095% случаев. Изменения зависят от возраста больного, течения и характера болезни, сопутствующих заболеваний.

Ранние изменения глазного дна со снижением зрительных функций наблюдаются у детей со вторичной гипертонией. Среди школьников повышение артериального давления наблюдается у 10%, причем частота симтоматической гипертонии составляет 40% от общего числа больных с повышенным артериальным давлением. Характерными чертами гипертонической ангиопатии являются сужение артерий, расширение вен и неравномерность калибра сосудов. У детей младшего и раннего школьного возраста, в отличие от взрослых, отсутствует стадия ангиосклероза. Явления гипертонической ретинопатии развиваются достаточно быстро: на глазном дне появляются хлопьевидные очаги транссудации, кровоизлияния, отек ДЗН. Ранние изменения глазного дна со снижением зрительных функций наблюдаются у детей со вторичной гипертонией на почве опухолей надпочечников феохромоцитомой (хромадофиномой), при тяжелой патологии почек. При этом на глазном дне с типичной картиной ангиоретинопатии имеется макулопатия в виде фигуры многолучевой звезды в связи с выраженным отложением холестерина по ходу нервных волокон сетчатки. У больных с хромадофиномой даже после успешного удаления опухоли в макулярной области длительное время остаются указанные изменения. При этой патологии показана местная длительная нейротрофическая и рассасывающая терапия, которая способствует повышению зрительных функций. Дети с артериальной гипертонией должны находиться под регулярным диспансерным наблюдением не только у педиатра, но и у офтальмолога.

Перманентная ссылка:

Изменения органа зрения у детей при общих заболеваниях


Хочешь жить долго? Спи не больше 7 часов в сутки

Ученые из университета Нагойи выяснили, что максимальная продолжительность жизни наблюдается у тех, кто спит 7 часов. Меньше живет тот, кто спит по 8 часов и больше. Плохие новости как для неисправимых сонь, так и для тех, кто сокращает свой ночной сон: спать больше или меньше 7 с половиной часов вредно для здоровья. Кроме того, это укорачивает жизнь.

К удивительному выводу о негативном влиянии на здоровье не только недосыпания, но и слишком продолжительного сна пришли японские ученые, проанализировавшие привычки 100 тысяч человек за 10 лет.

Исследователи из университета в Нагойе обнаружили, что самая высокая продолжительность жизни наблюдается у тех, кто спит ночью 7 часов. Меньшая – у тех, кто спит по 8 часов и больше. У людей, которые оставляют на сон меньше 4 с половиной часов, отмечается самая высокая угроза смерти.

И совершенно неожиданный факт: состояние здоровья у тех, кто спит более 7 с половиной часов, хуже, чем у тех, кто спит 6 с половиной.

В докладе, опубликованном в американском журнале Sleep, ученые отмечают, что они пока не поняли связь между сном и смертностью.

Перманентная ссылка:

Хочешь жить долго? спи не больше 7 часов в сутки


Кандидоз кишечника

К.м.н. Ю.О. Шульпекова
ММА имени И.М. Сеченова

В последние десятилетия оппортунистические инфекции, вызываемые условно–патогенными грибами, занимают особое место в практике клиницистов различных специальностей.

Как ни парадоксально, отчасти это связано с теми успехами, которых достигла современная медицина в лечении онкологических заболеваний и в борьбе с возбудителями серьезных инфекций. Кроме того, очевидно, что в последние десятилетия наблюдается увеличение интенсивности воздействия на организм человека внешних факторов, вызывающих развитие иммуносупрессивных состояний. Помимо этого, конец XX века ознаменовался значительным распространением фатального заболевания ВИЧинфекции.

Патологические состояния, вызванные воздействием грибов рода Candida на организм человека, также относятся к разряду оппортунистических микозов.

Характеристика возбудителя

Представители рода Candida представляют собой дрожжевые грибы, родственные Ascomycetes.

Род Candida включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение, как возбудители кандидоза, имеют: Candida albicans,Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata,Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei.

Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10-25% населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65-80% в содержимом кишечника. Candida spp. обнаруживаются в детрите гастродуоденальных язв примерно в 17% случаев.

По современным представлениям, в нормальных условиях основным "местом обитания" Candida spp. в организме человека является кишечник. В микробной популяции кишечника доля этих грибов ничтожно мала. Рост колоний Candida spp. в организме человека отчасти регулируется благодаря работе звеньев иммунитета. Главное место в этом процессе занимают звенья неспецифического иммунитета мононуклеарные фагоциты (моноциты/макрофаги) и полиморфноядерные лейкоциты [1,3].

Весьма важная роль в ограничении роста популяции Candida принадлежит также бактериям кишечным симбионтам. Нормальная микрофлора, населяющая просвет желудочнокишечного тракта, вырабатывает вещества с антибактериальной активностью (в частности, бактериокины и короткоцепочечные жирные кислоты), которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов и избыточный рост, развитие условнопатогенной флоры. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и лактобациллы обладают наиболее выраженными антагонистическими свойствами.

Термин кандидоз подразумевает патологический процесс, основу которого составляет избыточный рост Candida первично в желудочнокишечном тракте и вторично в других областях (на слизистой оболочке гениталий, бронхов, в паренхиматозных органах) [1,3,5].

Факторы вирулентности Candida

Грибы рода Candida обладают адгезивностью к эпителиальным клеткам. Прикрепление к слизистой оболочке является одним из условий для дальнейшей инвазии микроорганизма в подлежащие ткани. Способность к адгезии у представителей различных видов Candida значительно различается; наиболее высока эта способность у C.albicans, C.tropicalis, C.dubliniensis; наименьшая у Candida glabrata, Candida krusei. В качестве защитного барьера, препятствующего прикреплению микроба к слизистой оболочке, важную роль играет муцин гликопротеин клеточной стенки эпителиальных клеток.

Факторы агрессии этих микроорганизмов включают протеазы и гликозидазы, способные интенсивно расщеплять муцин.

Как фактор вирулентности также рассматривают способность к быстрому образованию нитей псевдомицелия; эта особенность в наибольшей степени выражена уC.albicans.

Вирулентность микроорганизмов подвержена внутривидовой изменчивости, в зависимости от генотипа [1,3].

Факторы риска развития кандидоза

В качестве общих факторов, предрасполагающих к развитию кандидоза органов пищеварения и последующей лимфогематогенной диссеминацией грибков, как и в случаях других оппортунистических инфекций, выступают состояния, при которых наблюдается недостаточность иммунной защиты организма. Они включают:

1) Физиологические иммунодефициты (период новорожденности и ранний детский период, сенильный иммунодефицит, беременность, стрессовые состояния).

2) Врожденные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Незелофа, ШедиакаХигаши и др.).

3) Инфекция вирусом иммунодефицита человека в терминальной стадии (синдром приобретенного иммунодефицита). Микозы составляют 70% в структуре клинических проявлений ВИЧинфекции.

4) Онкологические заболевания (включая гемобластозы); химиотерапия злокачественных опухолей, сопровождающаяся тяжелой гранулоцитопенией (

Перманентная ссылка:

Кандидоз кишечника


Лекарство заменит наркоману кокаин

Покончить с наркотической зависимостью поможет новый препарат, опробованный недавно американскими учеными. Как утверждает его создатели, нокаин может стать для кокаинового наркомана тем же, чем стал метадон для тех, кто употребляет героин.

Испытания на животных показали, что он обладает теми же эффектами, что и кокаин, но выраженными значительно в меньшей степени. По данным исследователей из медицинского центра Джорджтаунского университета в Вашингтоне, этот препарат уменьшает симптомы «ломки». Благодаря этим свойствам, нокаин, вероятно, может быть использован в программах реабилитации наркоманов, подобно метадону. Сообщается, что испытания безопасности лекарства на добровольцах пройдут уже в начале следующего года. В ходе экспериментов, проведенных американскими исследователями, лабораторные животные прилагали больше усилий для получения дозы нокаина, чем те, кому вводился неактивный раствор. В то же время, они прилагали меньше усилий в сравнении с теми, кто получал кокаин. Ученые полагают, что нокаин вызывает не такое сильное привыкание, и, теоретически, должен быть менее токсичным. Это достаточно важный момент, ведь, как отметили исследователи, употребление кокаина может приводить к проблемам с работой сердечно-сосудистой и дыхательной системы, инсульту, вызывать боли в голове, животе и тошноту. Другие исследования показали, что назначение нокаина уменьшает эффекты, которые оказывает на мозг прекращение приема кокаина, кроме того, препарат блокирует стимулирующий эффект наркотика. Отмечено, что по строению молекула лекарства близка к антидепрессанту пароксетину, но действует в головном мозгу по несколько другому механизму. Профессор неврологии в университете Алан Козиковски (Alan Kozikowski) отметил: «Наши исследования показали, что нокаин, вероятно, будет уменьшать отрицательные явления, связанные с отменой кокаина, что поможет наркоману постепенно и безопасно отказаться от наркотика». Рассказ об этом исследовании появился на страницах Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics.

Перманентная ссылка:

Лекарство заменит наркоману кокаин


Картинка к заметке :: метаболический синдром повышает риск преждевременного развития ибс?

Метаболический синдром повышает риск преждевременного развития ИБС?

У лиц с метаболическим синдромом в 8 раз повышается вероятность преждевременного развития ИБС, по сравнению с людьми без метаболического синдрома.

Распространенность метаболического синдрома (МС) нарастает среди относительно молодых людей, напоминают д-р Carlos Iribarren и коллеги (Калифорнийский Университет, Сан-Франциско). Тем не менее, проблеме влияния МС на риск раннего развития ИСБ посвящено немного исследований. Авторы наблюдали за 393 лицами с преждевременно развившейся ИБС и 393 здоровыми людьми из контрольной группы. Все участники были моложе 57 лет.

Выяснилось, что при наличии МС и диабета риск раннего развития ИБС увеличивался в 8 раз, по сравнению с группой контроля, при наличии только МС риск повышался в 5 раз. Тем не менее, по данным мультивариационного анализа, МС не давал дополнительной прогностической информации, по сравнению с отдельными компонентами МС. Вывод из этого, по мнению авторов, следующий: клиницистам следует уделять больше внимания отдельным факторам риска, а не "лечить синдром". Физические упражнения, нормализация веса, прием препаратов, повышающих уровень холестерина липопротеинов высокой плотности - вот лучшая терапевтическая стратегия, уверены американские ученые.

J Am Coll Cardiol 2006;48:1800-7.

Перманентная ссылка:

Метаболический синдром повышает риск преждевременного развития ибс?


Обладательниц точки G научили испытывать вагинальный оргазм

Итальянская исследовательница, ранее обнаружившая с помощью ультразвукового исследования так называемую точку G, в небольшом эксперименте доказала, что обладательниц этой точки можно «научить» вагинальному оргазму.

Точка G (к слову, в ее существовании уверены не все эксперты) – это утолщение мягких тканей между передней стенкой влагалища и уретрой, стимуляция которого, как считается, вызывает наиболее интенсивный оргазм. Эммануэль Джаннини (Emmanuele Jannini) из Университета Л’Акилы показала, что это утолщение легко обнаруживается при ультразвуковом исследовании (УЗИ), причем только его обладательницы сообщают об испытанных вагинальных оргазмах (без стимуляции клитора).

В новом исследовании Джаннини приняло участие 30 женщин. Точка G была обнаружена у восьмерых, однако только пятеро из них когда-либо испытывали вагинальный оргазм. Остальным троим продемонстрировали УЗ-снимки обнаруженной точки, объяснили ее значение и проконсультировали на тему ее правильной стимуляции. Вскоре после этого двое из «обученных» женщин начали испытывать вагинальный оргазм.

По мнению Джаннини, если точка G у женщины есть, но небольшого размера, и ее стимуляция не приводит к оргазму, можно увеличить объем искомой ткани упражнением – то есть более частой стимуляцией.

Перманентная ссылка:

Обладательниц точки g научили испытывать вагинальный оргазм


Изображение к статье : разработана новая методика лечения несросшихся переломов

Разработана новая методика лечения несросшихся переломов

В настоящее время сращивание костных отломков в большинстве клиник осуществляется еще на основе методик 70-х годов, когда путем костной пластики осуществляют свободное перемещение кортикального, кортикально-губчатого или губчатого аутотрансплантатов в область несросшегося перелома или ложного сустава трубчатой кости в сочетании с остеосинтезом или без него.

Эти способы весьма травматичны, поскольку сопряжены с забором аутотрансплантата, расширением оперативного доступа к области несросшегося перелома или ложного сустава, необходимости скелетирования концов костных отломков, связанного как с внедрением и адаптацией аутотрансплантата в сформированном ложе, так и последующим остеосинтезом.

Более современный способ сращения костных отломков, заключается в том, что с целью ускорения сращения отломков в условиях стабильного остеосинтеза в область регенерата вводят протеолитический фермент. Однако и этот способ ввиду того, что действие фермента проявляется только при наличии регенерата или первичной костной мозоли, сильно удлиняет сроки лечения. А при наличии межотломковых рубцовых образований и спаек, закрывающих или перекрывающих концы костных фрагментов и просвет их костно-мозгового канала, протеолитический фермент не всегда способен их лизировать. Кроме того, после его введения он долго не задерживается в зоне несросшегося перелома или ложного сустава, так как его растворителем является либо физиологический раствор, либо раствор новокаина, которые по своей консистенции не создают депо в межотломковом пространстве.

Новый метод российских исследователей позволяет устранить все эти недостатки и ускорить сращение костных отломков при любом способе лечения несросшихся переломов и ложных суставов трубчатых костей.

Авторы нового метода: Зоря Василий Иосифович, Ярыгин Николай Владимирович, Азарян Георгий Радомесович, Бруева Галина Вячеславовна и Васильев Александр Петрович.

Их метод основан на введении в межотломковое пространство несросшегося перелома или ложного сустава препарата, активизирующего процесс сращения. Препарат состоит из дозы 3-5 мл костного мозга, взятого из мыщелка бедра или подвздошной кости, предварительно смешанного с протеолитическим ферментом после правильной ориентации костных фрагментов с исправлением оси и устранением укорочения сегмента в условиях стабильного остеосинтеза.

Новый способ прошел клинические испытания и показал хорошие результаты. Его применение, особенно в осложненных случаях, значительно ускоряет процесс сращения костных отломков и снижает вероятность осложнений.

Перманентная ссылка:

Разработана новая методика лечения несросшихся переломов


Картинка к новости - исследователи из сша выявили связь мужду диабетом и ожирением и генами морозоустойчивости

Исследователи из США выявили связь мужду диабетом и ожирением и генами морозоустойчивости

Исследователи из Университета Чикаго выявили связь между генетическими мутациями, позволившими первобытным людям адаптироваться к холодному климату северных широт, и предрасположенностью наших современников к диабету, болезням сердца и ожирению.

Предположения о том, что склонность к избыточному весу и нарушения обмена веществ каким-то образом связаны с климатом, не раз высказывались в прошлом. Например, еще в начале прошлого века ученые установили, что жители северных стран отличаются от южан плотным телосложением, меньшей длиной конечностей и повышенным индексом массы тела.

Теперь ученым удалось выявить устойчивые различия в распространенности генов, регулирующих энергетический обмен, в различных климатических зонах.

Исследователи оценили распространенность вариантов 82 генов среди представителей 54 этнических групп. Как выяснилось, некоторые из этих генов встречаются преимущественно в странах с холодным климатом и практически отсутствуют у жителей тропиков и субтропиков. В частности, жители северных широт значительно чаще оказываются генетически предрасположенными к повышению уровней сахара в крови. Кроме того, у них чаще встречается вариант гена FABP2, отвечающий за ускоренное формирование жировых отложений. Эти особенности обеспечивают организм дополнительными источниками энергии и тепла на случай холодов, однако они же связаны с повышенным риском развития сахарного диабета, атеросклероза и ожирения.

«Наши далекие предки жили в теплом и влажном климате, где главной задачей было выведение излишков тепла из организма. По мере того, как часть людей переселилась из Африки в более холодные зоны, появилась необходимость повысить выработку энергии и как можно дольше удерживать ее», - поясняет один из авторов исследования профессор Анна Ди Риензо. По ее словам, в настоящее время значение таких генов изменилось: в условиях центрального отопления и избытка пищи их защитная функция сводится к нулю, и они, напротив, становятся причинами развития целого ряда хронических заболеваний.

Впрочем, далеко не все гены, обеспечивающие морозоустойчивость, отрицательно влияют на здоровье. Так, варианты гена рецептора лептина, также характерные для холодных стран, повышают скорость расщепления жиров с выделением энергии. Наличие такой генетической вариации статистически связано с меньшим индексом массы тела, меньшим объемом висцеральных жировых отложений и пониженным риском развития гипертонической болезни.

Перманентная ссылка:

Исследователи из сша выявили связь мужду диабетом и ожирением и генами морозоустойчивости


Картинка к статье - ученые советуют в юности не влюбляться страстно, если в более солидном возрасте вы хотите обрести счастье

Ученые советуют в юности не влюбляться страстно, если в более солидном возрасте вы хотите обрести счастье

\Если бы мир был совершенен, мы бы помнили себя только со второй любви\, - утверждает социолог Малкольм Брайнин из Institute for Social and Economic Research Эссекского университета.

"Изучив случаи удачной длительной совместной жизни, Брайнин обнаружил, что страстная первая любовь может стать нереалистичным мерилом, так как более взрослые отношения с новыми партнерами неизбежно покажутся скучными", - пишет корреспондент Амелия Хилл.

Однако, говорится далее в статье, антрополог Хелен Фишер из Университета Рутгерс (Нью-Джерси) обнаружила неопровержимые материальные доказательства прочности романтической любви. Проводя томографию мозга, Фишер выявила, что деятельность мозга у тех, кто счастливо прожил вместе более 20 лет, сходна с показателями тех, чей роман длится менее полугода. "По-видимому, романтическая любовь призвана не только служить толчком к сближению пары, но и сохранять и укреплять длительные отношения", - отметила она в интервью.

The Guardian

Перманентная ссылка:

Ученые советуют в юности не влюбляться страстно, если в более солидном возрасте вы хотите обрести счастье


Уходит ли … Сексуальность?

Мнения женщин о сексе и своей сексуальной жизни всегда интересны. В первую очередь мужчинам, но и женщины всегда с удовольствием найдут подтверждение своему личному мнению.

Почему же женщины иногда теряют сексуальность? «Причины этого явления многообразны.» — считает доктор Розенталь, ведущий сексолог Клиники SUN (Израиль) — «Долгое ожидание, сексуальная несовместимость, неудачный опыт, разочарования, травмы, «секс — не главное». Иногда женщины ставят что-то еще впереди достижения глубоких сексуальных удовольствий, используют секс для того, чтобы найти мужчину, удержать его, вызвать доверительные отношения — другими словами, они больше сосредоточены на цели, чем на сексе. Одна из женских проблем — это преодоление себя и способность открыто и честно заявить о своих сексуальных желаниях и добиться их удовлетворения от партнера».

Беспощадная статистика отмечает, что до трети мужчин всех возрастов периодически или постоянно страдает от импотенции. Более того, наиболее подвержены неудачам в сексуальной сфере мужчины с высоким уровнем интеллекта, работники отраслей высоких технологий. Избыточный вес также вносит свою лепту в распространение эректильной дисфункции. Ко всему прочему мужчины проявляют нерешительность и годами медлят перед тем, как прийти к доктору. Мужчины часто не понимают, что нельзя запускать болезнь — от этого будет только хуже. Доктор Ядгаров, ведущий уролог-сексопатолог Клиники Сан (Израиль), утверждает, что «в большинстве случаев мужских проблем речь идет не о полной импотенции, а об ухудшении качества половой жизни: снижении частоты, продолжительности и возможности управлять ею. первые признаки, поскольку в 80-90% случаев причины сексуальной дисфункции — органические: сосудистые, эндокринные и другие нарушения, которые требуют своевременного лечения».

Перманентная ссылка:

Уходит ли … сексуальность?


Лучевые методы в диагностике заболеваний органов дыхания

Профессор П.М. Котляров
Российский научный Центр рентгенорадиологии МЗ РФ


Диагностика многих заболеваний бронхолегочной системы основывается на рентгенографии, рентгеновской компьютерной томографии (РКТ), ультразвуковом исследовании (УЗИ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) грудной клетки [1-5]. Методы медицинской визуализации (лучевой диагностики), несмотря на различные способы получения изображения, отражают макроструктуру и анатомо-топографические особенности органов дыхания. Сочетанный анализ их данных дает возможность повысить чувствительность и специфичность каждого из них, перейти от вероятностного к нозологическому диагнозу. Нами проведен анализ данных, полученных при исследовании более 4000 больных пневмонией различной этиологии, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), туберкулезом, раком легкого. Рентгенография и РКТ - наиболее часто применяемые методы медицинской визуализации при патологии органов дыхания. Частота использования продольной томо- и зонографии, ангиопульмонографии с внедрением в клиническую практику РКТ уменьшилась.

Рентгенография и продольная томография

Традиционная рентгенография грудной клетки остается основным методом первичного обследования органов грудной клетки. Это обусловлено небольшой лучевой нагрузкой на пациента и низкой стоимостью исследования по сравнению с другими методами при довольно высокой информативности. Совершенствуются аппараты для рентгенографии, приборы с цифровой обработкой изображения на порядок снизили дозу облучения, повысив качество изображения, которое стало возможным подвергать компьютерной обработке, хранить в памяти. Отпала необходимость в рентгеновской пленке, архивах. Появилась возможность передачи изображения по кабельным сетям, обработка на мониторе. Следует отметить высокое качество цифровой рентгеновской техники ведущих отечественных производителей, по своим техническим характеристикам не уступающей зарубежным аналогам. Так, цифровые приемники НИПК “Электрон”, устанавливаемые на производимые данной компанией рентгенодиагностические и флюорографические комплексы, обеспечивают разрешение, сравнимое с разрешением рентгеновской пленки: 2,5-2,8 пар линий на мм. Обзорная рентгенография проводится всем пациентам с подозрением на патологию органов дыхания.

Продольная томография легких - метод послойного исследования - используется в традиционной рентгенологии у 10-15% пациентов для уточнения данных обзорной рентгенографии о макроструктуре зоны патологических изменений легочной ткани, корней легких, средостения, и на сегодняшний день, учитывая недостаток аппаратов для РКТ в практическом здравоохранении, это основной метод “тонкой” оценки при бронхолегочной патологии при отсутствии РКТ-аппарата.

Рентгеновская компьютерная томография

Благодаря большой разрешающей способности, РКТ значительно потеснила продольную томографию. Тонкие срезы органов грудной клетки, компьютерная обработка информации, выполнение исследования в сжатые сроки (10-20 секунд) устраняют артефакты, связанные с дыханием, передаточной пульсацией и т.д., а возможность контрастного усиления позволяет значительно улучшить качество РКТ-изображения на аппаратах последних поколений. Объемная реконструкция дает представление о бронхолегочной системе в режиме виртуальной реальности. Относительный недостаток РКТ - высокая стоимость исследования по сравнению с обычными рентгеновскими методами. Это ограничивает широкое применение РКТ. Исследования, проведенные в РНЦРР, показали что повреждающий эффект лучевой нагрузки при РКТ значительно ниже, чем при обычной продольной томографии. Абсолютными показаниями для РКТ грудной клетки являются:

• спонтанные пневмотораксы неясной этиологии;

• опухоли плевры, плевральные наслоения;

• уточнение природы и распространенности очаговой патологии легких;

• изучение состояния лимфатических узлов в средостении, корнях легких;

• объемные образования в средостении;

• отсутствие патологических изменений легких, средостения при обычной рентгенографии, при наличии клинико-лабораторных данных за таковую;

• изучение тонкой макроструктуры легких при хронических процессах.

Магнитно-резонансная томография

МРТ рядом авторов рассматривался, как альтернатива РКТ при исследовании бронхолегочной системы. Следует отметить значительный прогресс метода в улучшении качества визуализации легочной, лимфоидной ткани за счет совершенствования техники и уменьшения времени, необходимого для получения изображения. К достоинствам МРТ относится четкая дифференциация сосудистых и тканевых структур, жидкости, возможность уточнения свойств опухолей в процессе контрастного усиления, прорастание их в сосуды, смежные органы, отсутствие лучевой нагрузки на пациента. Обнадеживают данные о визуализации патологических изменений в лимфоидной ткани. Однако такие недостатки метода как отсутствие визуализации бронхо-альвеолярной ткани, длительность исследования (от 40 мин и более), клаустрофобия у 30-50% пациентов, более высокая, чем у РКТ, стоимость сдерживают использование МРТ в пульмонологической практике. Абсолютные показания к МРТ - подозрение на сосудистый генез патологических изменений в легких, изменения в средостении, жидкость содержащие очаговые изменения (кисты различного генеза, опухоли плевры, плевриты неясного генеза).

Рентгеноскопия легких

Рентгеноскопия легких применяется для дифференциальной диагностики жидкости в плевральной полости и старых плевральных наслоений, изучения дыхательной функции легких при подозрении на небольшую опухоль бронха, при выполнении прицельных рентгеновских снимков для оценки тонкой внутренней макроструктуры очага, особенно при его пристеночной локализации. Недостаток метода - значительная лучевая нагрузка на пациента, которая зависит от ряда факторов (типа аппарата, опыта врача-рентгенолога, тяжести состояния пациента) и может достигать 10-15 Р на кожу. Для снижения лучевых нагрузок на пациента и персонал необходимо использование рентгенодиагностических аппаратов, оборудованных цифровыми усилителями рентгеновского изображения. Усилители рентгеновского изображения УРИ-612, производимые НИПК “Электрон”, используются для оснащения новых рентгенодиагностических комплексов и для модернизации уже эксплуатируемых. Абсолютное показание для рентгеноскопии - изучение вентиляции легких при подозрении на малую опухоль бронха по данным обзорной рентгенографии. Рентгеноскопия для определения жидкости вытесняется ультразвуковым сканированием, для изучения тонкой структуры - РКТ.

Ультразвуковое исследование

УЗИ легких и органов средостения прочно вошло в повседневную практику. Показания к использованию метода определяют данные рентгенографии. Абсолютными являются: наличие жидкости в плевральной полости; расположенные пристеночно, над диафрагмой образования в легких, средостении; необходимость уточнения состояния лимфатических узлов по ходу крупных сосудов средостения, надключичных и подмышечных.

УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной и молочной желез в значительной мере облегчает понимание природы очаговых изменений в легких и лимфоузлах средостения. При раке легкого сонография - метод выбора в уточнении распространения опухоли на плевральные листки, грудную стенку. УЗИ - золотой стандарт в диагностике изменений кистозного характера, малоинвазивного лечения кист перикарда, средостения и другой локализации. Метод следует шире использовать в педиатрии для мониторирования пневмоний.

Бронхография

Тактика и методика выполнения бронхографии коренным образом изменились с внедрением бронхоскопии. Трансназальная катетеризация одного из главных бронхов с введением масляных контрастных веществ ушла в прошлое. Оптимально совмещать бронхоскопию с бронхографией через фиброскоп с введением 20 мл 76% урографина, верографина или другого водорастворимого контрастного вещества. При этом контрастное вещество прицельно вводится в долевой или сегментарный бронх зоны интереса. Низкая вязкость водорастворимых веществ обеспечивает их проникновение вплоть до бронхиол. Контрастные вещества всасываются через слизистую бронха, в течение 5-10 с исчезая из его просвета. Этого времени достаточно для выполнения рентгеновского снимка и визуализации макроструктуры бронхов изучаемой области. Сочетанный анализ визуальной и другой информации, полученной в процессе бронхоскопии с бронхографией, повышает чувствительность, точность и специфичность методик.

Радионуклидные методы

Радионуклидные методы исследования макроструктуры легких в связи с внедрением в клиническую практику РКТ стали применять более избирательно. Показание к использованию сцинтиграфии с технецием - подозрение на тромбоэмболию легочной артерии. Сцинтиграфия с галлием - один из способов уточнения природы очагового образования в легких: повышенное накопление радионуклида в очаге в сочетании с данными традиционной рентгенографии, РКТ с высокой степенью вероятности могут указывать на злокачественность образования. Применение радионуклидных исследований в пульмонологии в настоящее время ограничено из-за дороговизны изотопов, трудности их получения, сужения показаний к их применению.

Таким образом, медицинская визуализация располагает широким набором методик для выявления, локализации, уточнения природы патологического очага, динамики его развития. Алгоритм обследования конкретного пациента следует определять диагносту после анализа данных обычной рентгенографии и клинико-лабораторных данных.

Диагностические алгоритмы

Анализ рентгенограмм грудной клетки выявляет ряд рентгенологических синдромов. По нашим данным, определить нозологию изменений в 75% случаев позволяет сопоставление с клинико-лабораторной картиной заболевания и данными предшествующей рентгено- или флюорографии. Таким образом в основном распознают пневмонии, туберкулез, рак легкого, другие патологические процессы. В 25% случаев для приближения к нозологическому диагнозу применяется обычная томография, УЗИ, РКТ и даже рентгеноскопия легких. Установление нозологии не всегда позволяет отказаться от РКТ, так как при раке легкого, опухоли плевры, средостения встает вопрос о распространенности процесса.

Нами предлагается алгоритм лучевого обследования пациентов в зависимости от выявленных рентгенологических синдромов. На примере синдрома легочной инфильтрации (наиболее часто встречающегося в практике) рассмотрим возможности сочетанного анализа клинико-лабораторной картины и данных лучевого обследования.

Молодой возраст, острое начало, воспалительная картина крови, данные физикального исследования плюс наличие инфильтративных изменений в легких позволяют поставить диагноз острой пневмонии с точностью до 90-95% и, как правило, не требуют других лучевых методов дообследования (рис. 1). Инфильтрация легочной ткани со стертой клинической картиной, отсутствие реакции плевры ставит вопрос о раке легкого, других патологических процессах. В этих ситуациях для уточнения внутренней макроструктуры, оценки состояния лимфатических узлов корней, средостения необходимо проведение РКТ. Данные РКТ уточняют макроструктуру изменений: локализацию, внутреннюю структуру зоны патологических изменений, наличие или отсутствие других изменений. Нозологическая трактовка данных РКТ и рентгенографии возможна у 60-70% пациентов, у остальных выставляется диагностический вероятностный ряд нозологий.

Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки: инфильтрат неоднородной структуры с нечеткими контурами, клиника острой пневмонии.

Рис. 2. Тот же больной после выздоровления: карнификация части доли, как исход острой абсцедирующей пневмонии.

Дальнейшее продвижение к диагнозу возможно путем динамического мониторирования - периодическим повторением лучевого обследования и сравнения данных с предыдущими (рис. 2). Для инфильтративных процессов в легких воспалительной этиологии (острые бактериальные, грибковые пневмонии, инфильтративный туберкулез) характерна различная динамика в процессе лечения, что является важным диагностическим критерием для установления этиологии процесса. Соотношение частоты пневмоний бактериального происхождения с грибковыми и туберкулезом составляет 10-20:1. Поэтому, естественно, и клиницисты, и диагносты изначально ориентированы на лечение бактериальных пневмоний. Диагносту на этапе первичного обследования в большинстве случаев затруднительно по рентгеновской картине судить о точной нозологии, однако его может насторожить ряд нестандартных фактов (большая интенсивность затемнения, наличие старых туберкулезных изменений в легких, локализация инфильтрата в верхней доле). В таком случае в итоговом заключении после диагноза острой пневмонии должно стоять подозрение на инфильтративную форму туберкулеза. В другой ситуации, когда на первичных рентгенограммах имеется массивный инфильтрат с поражением доли или всего легкого, массивным выпотом и очагами распада, выраженной реакцией корня - пневмония Фридлендера не вызывает сомнения.

Повторное рентгенологическое исследование у больных острой пневмонией проводится в зависимости от клинического течения болезни. Улучшение клинико-лабораторных показателей под влиянием лечения, быстрое выздоровление дают основание отложить контрольную рентгенографию к выписке пациента. Наоборот, ухудшение клинико-лабораторной картины, отсутствие эффекта от проводимой терапии настоятельно требуют контрольного рентгенологического исследования (рис. 3, 4). При этом возможно несколько вариантов развития событий:

Рис. 3. Боковая рентгенограмма: инфильтративные изменения в прикорневой зоне правого легкого, клиника недомогания.

Рис. 4. РКТ этого же больного: инфильтративные изменения в легком без положительной динамики после лечения от пневмонии, при верификации пневмониеподобная форма бронхиолоальвеолярного рака.

• отрицательная рентгенологическая динамика

• отсутствие динамики

• слабоположительная или слабоотрицательная динамика.

Отрицательная динамика, как правило, выражается в увеличении инфильтративных изменений, появлении распада, нередко нарастает плеврит, реакция корней легких, возможно появление воспалительных очагов в противоположном легком. Данная рентгенологическая картина указывает на неадекватность терапии, ослабление защитных механизмов пациента. Для уточнения объема поражения, ранней диагностики возможной эмпиемы плевры, для прояснения характера выпота (появление включений повышенной эхогенности, пузырьков газа, помутнение жидкости, образование затеков в легочную ткань - неблагоприятный диагностический признак) необходимо проведение УЗИ грудной клетки. РКТ - метод выбора для определения рапространенности инфильтрации, уточнения зоны распада легочной ткани. РКТ имеет немаловажное значение в определении возможной причины тяжелого течения пневмонии: впервые выявляет различные аномалии развития легкого (кистозные изменения, гипоплазия доли и т.д.), которые ранее не были распознаны. Последующий диагностический мониторинг этой группы пациентов зависит от течения болезни.

В ситуации со слабоотрицательной динамикой рентгенологической картины следует задуматься о грибковом генезе пневмонии или туберкулезной этиологии процесса. Здесь также показано РКТ-исследование легких: выявление старых туберкулезных изменений (кальцинатов в инфильтрате, верхних долях легких, лимфоузлах корней) даст определенную уверенность в туберкулезном характере поражения. Отсутствие вышеперечисленных изменений не позволяет исключить грибковый генез заболевания.

Слабоположительная динамика в большинстве случаев заставляет подозревать опухоль легкого с нарушением вентиляции доли (сегмента) и развитием вторичной пневмонии. Нередко при контрольной рентгенографии на фоне уменьшения интенсивности инфильтрата выявляется опухолевый узел, с зонами распада или без таковых. В случае отсутствия явных признаков опухоли следует прибегнуть к бронхоскопии, РКТ легких. РКТ может выявить собственно узловое образование, наличие метастатического поражения легких, плевры, лимфоузлов.

Синдром образования (образований) в легком - наиболее важный с точки зрения нозологической трактовки. Необходимо решить вопрос о доброкачественности или злокачественности, а также о туберкулезной природе образования (исключить туберкулому). Для диагноста это не просто проблема, так как в большинстве случаев клинико-лабораторные данные за болезнь либо отсутствуют, либо изменения носят общий характер. Задача облегчается, если имеется анамнез, рентгено- или флюорограммы предшествующих лет, типичная рентгенологическая семиотика доброкачественной или злокачественной опухоли (рис.5), туберкуломы и т.д. Однако и это не исключает использования дополнительных методов исследования - РКТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфии. РКТ легких необходима для поиска очагов, невидимых на обычной рентгенограмме, что может изменить трактовку диагноза или наведет на мысль о злокачественности процесса с отсевом в легочную ткань, плевру, регионарные лимфоузлы; для уточнения тонкой внутренней макроструктуры очага - мелких полостей распада, кальцинатов, неровных контуров, связи с легочной тканью. Традиционная рентгено- и томография вследствие меньшего разрешения улавливают лишь выраженные изменения размером 1-2 см и более.

Рис. 5. Типичная картина периферического рака легкого на РК-томограмме.

Перед заключением хотелось бы остановиться на роли и месте профилактических флюорографических исследований у населения в выявлении заболеваний легких. Метод не оправдал себя в ранней диагностике рака легкого - затраты огромны, а результаты в обнаружении опухолей I-II стадии минимальны. Однако метод эффективен в распознавании туберкулеза органов дыхания и на сегодняшний день его следует применять у групп населения в регионах, неблагополучных по туберкулезной инфекции.

Таким образом, сочетанный анализ данных рентгенографии и РКТ при очаговом образовании в легких взаимно дополняют друг друга как в плане трактовки природы образования, так и распространенности, если оно злокачественное. Следует подчеркнуть, что если рентгеномакроструктурные признаки злокачественности давно изучены и отработаны, то РКТ-признаки требуют еще своего осмысления. Это актуально в свете постоянно совершенствующейся техники, появлении “спиральной” РКТ, дающей высокое разрешение, более тонкую картину очаговых изменений, выявляющую очажки размером 2-3 мм. В этой ситуации остро встал вопрос о нозологической их оценке, когда имеется очаг, подозрительный на рак легкого. При проведении скрининговой высокоразрешающей РКТ у курящих пациентов у 30-40% из них выявляются мелкоочаговые легочные субплевральные уплотнения, нозологическая трактовка которых без РКТ-мониторинга невозможна. РКТ-мониторинг “малых” изменений легочной ткани в ближайшее время станет мировой проблемой.

Перманентная ссылка:

Лучевые методы в диагностике заболеваний органов дыхания


При синдроме хронической усталости отмечается снижение содержания гормона кортизола в крови

Синдром хронической усталости (СХУ) - заболевание, характеризующееся повышенной утомляемостью, снижением настроения, нарушениями сна, болями в суставах, затрудненной концентрацией внимания. Причина СХУ, которым страдает до 20% населения некоторых стран, достоверно не известна.

Как показали исследования последних лет, при СХУ наблюдается угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая регулирует выработку гормона кортизола. Доказательством важной роли гормонов в возникновении СХУ является положительное действие, которое оказывает гидрокортизон на больных СХУ. Улучшают состояние больных СХУ и некоторые методы психотерапии (познавательно- поведенческая терапия). Психотерапевтические воздействия не только улучшают физический и психологический статус пациента, но и нормализуют гормональный баланс, что может свидетельствовать о том, что гормональные нарушения у больных СХУ могут носить вторичный характер.

Перманентная ссылка:

При синдроме хронической усталости отмечается снижение содержания гормона кортизола в крови


Картинка к новости : исследования: раскрыт механизм обезболивания при акупунктуре

Исследования: Раскрыт механизм обезболивания при акупунктуре

При проведении иглоукалывания подавляется область мозга, ответственная за формирование болевых ощущений, сообщает BBC.

С целью научного объяснения обезболивающего эффекта акупунктуры, процедура иглоукалывания, сопровождаемая сканированием мозга испытуемых, была отснята для телеканала ВВС 2.

Участников исследования разделили на две группы: основную и контрольную. Основной группе добровольцам вводили иглы на глубину 1 см в специфические точки на тыльной стороне кисти. Контрольной группе участников воздействовали на те же точки, однако глубина введения составляла лишь 1 мм. После введения игл на желаемую глубину, их начинали поворачивать до тех пор, пока у участников не появлялись болевые ощущения.

Одновременно с процедурой иглоукалывания, ученые из Лондонского университетского колледжа, Университета Саутгемптона и Йоркского университета проводили сканирование мозга участников.

Ученые выяснили, что введение иголок на малую глубину (1 мм) приводило к активации моторных зон коры, что является нормальной реакцией организма на боль. Введение игл на большую глубину (1 см), к изумлению ученых, приводило к подавлению деятельности лимбической системы – одного из отделов головного мозга, участвующих в формировании чувства боли. Ранее предполагалось, что действие акупунктуры связано со стимуляцией мозговых структур.

Лимбическая система участвует в восприятии боли, то есть определяет выраженность болевых ощущений при воздействии внешних и внутренних раздражителей.

Китайские специалисты по акупунктуре используют обезболивающее действие игл в качестве альтернативы наркозу при проведении хирургических операций. Британские ученые по-прежнему насторожено относятся к этой практике, тем не менее считают, что обезболивающий эффект акупунктуры можно использовать для облегчения тех или иных состояний.

Между тем, скептики утверждают, что обезболивающее действие акупунктуры распространяется не на всех. Наибольший эффект процедура оказывает на людей, которые искренне верят в ее благотворное действие.

Перманентная ссылка:

Исследования: раскрыт механизм обезболивания при акупунктуре


Просто открой окно

Самый эффективный способ борьбы с внутрибольничными инфекциями чрезвычайно прост – нужно лишь распахнуть больничные окна. К такому выводу пришла международная группа экспертов, возглавляемая доктором Родериком Эскомбэ (Roderick Escombe) из Лондонского Имперского Колледжа (Imperial College London).

Эта простая мера, наиболее эффективная в старых больничных зданиях с их высокими потолками и большими окнами, быстро предотвращает распространение воздушно-капельных инфекций, например, туберкулеза.

Исследователи пишут: «При открытых дверях и окнах усиливается естественная вентиляция, и опасность воздушно-капельных инфекций становится гораздо ниже, чем в современных госпиталях с их дорогими и сложными вентиляционными системами. Старомодные больничные здания с высокими потолками и большими окнами обеспечивают наилучшую защиту от инфекций».

Готовя свой отчет, исследователи изучали воздушные пробы, собранные в палатах восьми старых больниц, построенных полвека назад в столице Перу Лиме. Измерения показали, что в таких больницах только 11% восприимчивых к инфекции пациентов были бы инфицированы в течение 24 часов туберкулезными палочками от туберкулезного больного, тогда как для современных больниц даже с настежь открытыми окнами уровень инфицированности составил бы 33%, а для палат с принудительной вентиляцией поднялся бы до 39%.

Такой парадоксальный результат, который чрезвычайно важно иметь в виду, например, в случае массовой эпидемии гриппа, исследователи объясняют тем, что в старых больницах с огромными окнами воздухообмен идет почти в два с половиной раза интенсивнее, чем в современных госпиталях с самыми лучшими механическими вентиляционными системами.

Работа исследователей полностью опубликована в открытом доступе в интернет-журнале PLoS Medicine: "Natural Ventilation for the Prevention of Airborne Contagion".

Перманентная ссылка:

Просто открой окно


Депутаты решили упорядочить работу народных целителей

Депутаты областной думы решили упорядочить работу народных целителей. Областная администрация разрабатывает новый закон, направленный на регламентирование деятельности представителей альтернативной медицины.

Если депутаты одобрят новый законопроект, то работу народных целителей можно будет лицензировать. Сейчас нигде в России нет подобного законодательства, но его принятие может быть задержано отсутствием федеральных решений, передает ИА \Тамбов-Информ\.

Перманентная ссылка:

Депутаты решили упорядочить работу народных целителей


 
 
 
© 2009 Новейшая медицина ОнТумед