Главная страница
Медтехника и технологии
Красота и здоровье
Фитнесс и физкультура
Полезно для здоровья
Онлайн консультации
Обратная связь
 
 
 

Марихуана способствует увеличению мозга

Инъекции каннабиноидов приводят к появлению новых нейронов у мышей. Более сильные наркотики задерживают рост новых клеток мозга. Но инъекции химического вещества, которое напоминает по своему составу марихуану, вызывает у мышей противоположный эффект, показало новое исследование. По мнению экспертов, результаты этой работы могут иметь большое влияние на исследование наркотической зависимости и на применение марихуаны в медицине.

В течение нескольких лет ученые исследуют влияние наркотиков на ту часть мозга, которая называется гиппокампусом. Эта часть мозга необычна тем, что в ней в течение жизни человека могут формироваться новые нейроны. Исследователи выдвигают теорию, что эти новые клетки помогают улучшить память человека и бороться с депрессией и умственными расстройствами.

Многие наркотики, такие как героин, кокаин и алкоголь, препятствуют росту новых клеток в гиппокампусе, что, как считают исследователи, может эмоционально дестабилизировать людей, находящихся в наркотической зависимости. Понимание того, каким образом наркотики воздействуют на гиппокампус, может сыграть важную роль в излечении от наркотической зависимости.

Группа ученых из канадского университета University of Saskatchewan намерена выяснить, как наркотики, сходные с марихуаной, – их обобщенно называют каннабиноидами – воздействуют на мозг.

Увеличение мозга

Исследователи сделали мышам инъекции HU210, синтетического наркотика, который примерно в сто раз слабее по воздействию, чем ТНС, – психоактивный компонент марихуаны. Затем с помощью химических приборов ученые наблюдали за ростом новых клеток в гиппокампусе.

Ученые обнаружили, что HU210, равно как и некоторые лекарства-антидепрессанты, приводит к росту новых клеток в мозге. Об этом открытии они сообщили в журнале Journal of Clinical Investigation. Это может помочь избавиться от тревог и депрессии с помощью новых лекарств, которые могут быть созданы на основе каннабиноидов.

"Это очень интересное исследование. Оно делает марихуану больше антидепрессантом, чем наркотиком", – говорит Амелия Айч, исследователь наркотической зависимости из медицинского центра Texas Southwestern Medical Center.

В то же время ученые, проводившие исследование, отнюдь не призывают людей употреблять марихуану. "Марихуана используется в медицине и для расслабления в течение тысяч лет, – говорит один из ученых, нейрофизиолог Зиа Цзянь. – Но она также может привести к наркотической зависимости".

Следующий проект этой группы ученых будет сосредоточен на изучении негативной стороны воздействия марихуаны.

Перманентная ссылка:

Марихуана способствует увеличению мозга


Изображение к заметке сахарный диабет как фактор риска цереброваскулярных заболеваний

Сахарный диабет как фактор риска цереброваскулярных заболеваний

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук, В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук
НИИ неврологии РАМН, Москва

В настоящее время сахарный диабет (СД) является широко распространенным заболеванием. Так, в Российской Федерации в 1991 году было зарегистрировано 1 826 738 больных, но и этот высокий показатель далеко не полностью отражает положение дел — на самом деле процент таких больных значительно выше [1].

В 1995 году опубликованы результаты эпидемиологического и клинико-статистического изучения инсульта (И) в разных странах:

Великобритании, Китае, США, Франции и Японии. Среди факторов, влияние которых на исходы заболевания могло быть изменено, указан СД, увеличивавший относительный риск развития различных типов И в 1,5-3 раза как у мужчин, так и у женщин [15]. Приведем и другие примеры, свидетельствующие о влиянии СД на возникновение цереброваскулярной патологии. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в восточной части Финляндии, установлено, что риск инсульта при СД второго типа у мужчин был в 3 раза, а у женщин — в 5 раз выше, чем в контрольной группе. Наличие гипергликемии и повышенное содержание гемоглобина А-1 в два раза увеличивало вероятность И [14]. В ходе другого исследования, проводившегося в той же стране в течение приблизительно 16,4-летнего периода и охватившего большие группы населения среднего возраста, удалось выявить, что заболеваемость СД увеличивала смертность от И в 6 раз у мужчин и в 8,2 раза у женщин. Если же СД отсутствовал в начале проспективного наблюдения, а был выявлен позже, то вероятность И с летальным исходом уменьшалась [20]. Роль СД как фактора риска в возникновении первого И продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения в г. Фремингам (США).

В возрасте старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают у больных СД в 1,5-2 раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в 3-4 раза чаще, причем среди заболевших значительно преобладают женщины. В возрасте до 40 лет при недлительном течении СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. У страдающих СД существенно выше летальность при инсульте.

По данным патологоанатомических исследований, инфаркт мозга при СД наблюдается в 3-4 раза чаще, чем кровоизлияние, что почти вдвое превышает это соотношение у лиц, не страдающих СД. В то же время, по клиническим данным, частота инфаркта мозга у больных СД в 5-6 раз выше, чем кровоизлияний. У 72-75% больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер размягчения, а среди всего населения этот показатель достигает лишь 60% [3].

Различают две формы СД: инсулинзависимую, или СД I типа, который возникает в детстве и может передаваться по наследству, и инсулиннезависимую (СД II типа, развивающийся в более старшем возрасте).

По данным эпидемиологических исследований, уровень заболеваемости инсулинзависимым СД во многих странах повысился за последние 10-20 лет. В России в целом средняя заболеваемость инсулинзависимым СД ниже среднеевропейской и составляет 7 на 100 000 детей в год. Распространенность инсулиннезависимого СД в среднем составляет 3-5%, но в ряде популяций достигает 20% и выше. При этом, по данным экспертов ВОЗ, реальная заболеваемость в 2-3 раза превышает официально зарегистрированную. Инсулиннезависимый СД встречается в 8-10 раз чаще, чем инсулинзависимый.

Многообразные изменения сосудистой системы головного мозга при СД, обозначаемые термином «церебральная ангиопатия», включают нарушения сосудистого тонуса (дистонию), макроангиопатию (поражение крупных сосудов) и микроангиопатию. Сосудистые церебральные нарушения возникают также под влиянием гипогликемии и кетоацидоза.

В развитии сосудистых осложнений при СД важное значение имеют гемореологические расстройства. Их основу, вероятно, составляют структурно-функциональные изменения мембран тромбоцитов, эритроцитов и эндотелиоцитов под влиянием избыточных концентраций глюкозы, свободных жирных кислот и липопротеинов, накапливающихся в плазме крови больных СД.

Предполагают, что при СД усиление процессов перекисного окисления липидов как в плазме крови, так и в мембранах клеток под действием метаболических факторов приводит к изменению липидного компонента клеточных мембран и развитию микроциркуляторных нарушений.

Выраженные формы сосудистой патологии мозга при СД с наличием атеросклеротических изменений клинически сходны с соответствующими нарушениями при церебральном атеросклерозе у лиц, не страдающих сахарным диабетом. Тем не менее у больных СД церебральный атеросклероз возникает раньше и развивается быстрее, что сопровождается изменениями в других участках сосудистой системы. Чаще наблюдается артериальная гипертония (АГ) и развивается инфаркт мозга, особенно нетромботического характера, реже наблюдается кровоизлияние в мозг, а также выявляются особенности в течении И, рассмотренные ниже.

До 75% всех случаев смерти больных СД обусловлены сердечно-сосудистыми заболеваниями. Атеросклеротические изменения сосудов у больных СД возникают на 10-12 лет раньше, чем у лиц с нормальными показателями теста на толерантность к глюкозе. Наиболее частые локализации атеросклеротических поражений при СД — артерии головного мозга, сердца и ног. По данным эпидемиологических исследований, ишемический инсульт у больных СД встречается в 2-5, ИБС — в 2-3, а перемежающаяся хромота — в 4-7 раз чаще, чем в популяции в целом.

Клинические, эпидемиологические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в патогенезе атеросклероза при СД участвуют гормональные, метаболические, иммунологические и генетические факторы, а также факторы внешней среды. В основе патогенеза ангиопатий, которыми сопровождаются осложнения СД, лежат процессы атеросклероза, гипергликемия, различные гормонально-метаболические нарушения. У больных инсулиннезависимым СД уже на ранних стадиях болезни отмечается гиперлипопротеидемия, чаще на фоне декомпенсации углеводного обмена. При этом в сыворотке крови повышается уровень холестерина, общих липидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Эти нарушения липидного обмена характерны для СД и рассматриваются как фактор риска атеросклеротических осложнений. С гиперлипопротеидемией при СД тесно связаны нарушения кислородно-транспортной функции крови, вызывающие гипоксию.

Основная причина обменных и эндокринных расстройств при СД — это недостаточное поступление инсулина к клеткам-мишеням. Тканевая инсулиновая недостаточность приводит к нарушениям обмена не только углеводов, но и белков и жиров. Кроме того, в условиях инсулиновой недостаточности нарушается регуляция секреции контринсулярных гормонов: глюкагона, соматостатина, глюкокортикоидов и катехоламинов.

Имеются различные объяснения не только этиологии и патогенеза АГ при СД, но и ее частоты. АГ и СД являются взаимными факторами риска. Развитие АГ любого генеза при СД осложняет его течение, способствует прогрессированию микро- и макроангиопатий, провоцирует развитие застойной кардиомиопатии и увеличивает смертность. Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне АГ увеличивает вероятность мозгового инфаркта, субарахноидальных кровоизлияний и геморрагического инсульта. Выраженная гипергликемия может способствовать трансформации ишемического очага в геморрагический. Повышенное кровяное давление у больных СД может привести к развитию множественных инфарктов мозга, а заболевания сердца — как множественных, так и единичных.

Среди пожилых людей с изолированной систолической АГ заболевание СД и курение являются важными факторами риска лакунарного инсульта, тогда как каротидный шум и возраст ассоциируются с атеросклеротическим и эмболическим И соответственно [6].

Гипергликемия и злоупотребление алкоголем являются дополнительными факторами риска повторного И у пациентов с заболеваниями сердца и АГ, что, в частности, было отмечено в популяции Северного Манхэттена (США) [15].

У амбулаторных больных СД первого типа, которым в течение 24 часов периодически измерялось АД, по сравнению с лицами без СД повышенное АД регистрировалось в два раза чаще; среднее АД в контрольной группе значительно снижалось ночью, но не при наличии СД [21].

На фоне гипогликемии при пониженном АД в ходе эксперимента выявлена гибель нейронов коры разного типа без вовлечения клеток глии и эндотелия.

Ведущими звеньями патогенеза поражения мозга при диабетических обменных и сосудистых нарушениях являются острая и хроническая гипоксии (тканевая и гемическая). Заметное влияние на ткань мозга оказывает только выраженная микроангиопатия (значительно меньшее, чем церебральный атеросклероз). Механизм ее влияния в основном заключается в снижении местного кровотока и нарушении капиллярной проницаемости.

Причинами увеличения частоты инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). При этом депрессия защитных антисвертывающих реакций организма находится в прямой зависимости от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

В развитии более частого нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический И нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности.

Патология симпатической вазомоторной иннервации играет важную роль и в развитии преходящих нарушений мозгового кровообращения, обусловленных дисциркуляцией в сосудах мозга. Патогенез нетромботических инфарктов мозга и преходящих нарушений мозгового кровообращения у больных СД сходен, это подтверждается тем, что И нередко развивается после повторных преходящих цереброваскулярных эпизодов в том же сосудистом бассейне.

Таким образом, наличие выраженных церебральных макро- и микроангиопатий, поражения симпатических вазомоторных нервов, характерных сдвигов в свертывающей и антисвертывающей системах крови позволяют объяснить причины увеличения частоты ишемических инсультов у диабетиков при относительной редкости кровоизлияний в мозг, которые возникают преимущественно при небольшой длительности заболевания и продолжительной гипогликемической коме у больных молодого возраста.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важное значение для изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) имеют работы по международной программе IRAS. Увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное при проспективных наблюдениях с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии.

Исследование резистентности к инсулину после нагрузки глюкозой у лиц, не имеющих диабета, позволило предположить, что выраженность атеросклеротических изменений больше связана с концентрацией в крови проинсулина, чем инсулина, возможно за счет влияния плазминогена I, и что проинсулин скорее является маркером атеросклероза, чем причиной его возникновения.

Окклюзия или стеноз внутренней сонной артерии ведут к гипоперфузии мозга. Утолщение стенок сонных артерий при СД II типа сопровождается развитием микроваскулярных нарушений. Гипергликемия способствует образованию гликопротеидов и отложению их в стенках сосудов, гликолизированию белков с развитием гипоксии тканей и накоплением сорбитола в сосудах и нервах.

Выделяют два типа циркулирующих иммунных тел. Первые состоят из инсулина и инсулиновых комплексов, а другие включают также липопротеиды низкой и очень низкой плотности, проникающие в эндотелий сосудов. Комплексы, имеющие в своем составе инсулин- и антиинсулиновые антитела, могут приводить к развитию иммунного воспаления; при изменении тромбоцитов и повышении выделения простагландина Е-2 повышается их агрегация [2].

Эндотелий играет важнейшую роль в регуляции гемостаза и взаимодействии между клеточными и неклеточными компонентами циркулирующей крови. При повышенном кровяном давлении у больных атеросклерозом и СД эндотелий модулирует действие вазоактивных субстанций: катехоламинов, брадикинина, серотонина и ангиотензина. Повреждение эндотелиальных клеток вследствие АГ сопровождается последующей пролиферацией клеток гладких мышц средней оболочки, что воздействует на тромбоциты, которые прилипают к поврежденной поверхности и выделяют пластиночный фактор роста. Для таких больных характерны резистентность к инсулину и нарушение толерантности к нагрузке глюкозой.

Следует отметить, что в условиях продолжительного метаболического контроля у больных с I типом заболевания в отличие от пациентов, страдающих СД II типа, не выявлено нарушений функции эндотелия сонных артерий [8].

Ассоциация между факторами риска и каротидным атеросклерозом меньше выражена у пожилых, чем у молодых. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимально возможными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий [17].

Практическое значение имеет и анализ взаимодействия между отдельными факторами риска атеросклероза магистральных артерий головы. Так, у пациентов в возрасте 45-54 лет отмечена положительная ассоциация между метаболизмом глюкозы, абдоминальным ожирением, недостаточной физической активностью и величиной индекса IMT, что указывало на повышенный риск развития атеросклероза [9].

У пожилых больных СД II типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 час после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину [16].

Оценка гормональных влияний у женщин до и после развития менопаузы показала, что в младшей группе среди факторов риска, независимо связанных с IMT, были повышенные АД, уровень триглицеридов, индекс массы тела и высокий процент курящих.

С учетом приведенных данных оцениваются и возникающие в виде осложнений сосудистые поражения мозга у больных СД.

При прогнозировании цереброваскулярных поражений у больных СД учитывается влияние глюкозы и инсулина на мозг. Существуют два основных пути возникновения обменных нарушений в мозговой ткани: ацидотоксический, с превращением глюкозы в молочную кислоту в условиях недостатка поступления кислорода, и экзайтотоксический — при накоплении аминокислот. Повреждаются функции нейротрансмиттеров, по крайней мере моноаминов, а возможно, и других, включая нейропептиды. Мозг приспосабливается к этим нарушениям, особенно к обмену глюкозы и кетоновых тел в условиях гипер- и гипогликемии, но эта адаптация недостаточна.

В комплексе биохимических изменений у страдающих СД определено значение К, Nа, Са, связанных с аденозинтрифосфатом, участия норэпинефрина, дофамина, простагландинов, лейкотриенов. Нарушается синтез белка с необратимыми изменениями мозгового вещества.

Гипергликемия, предрасполагающая к церебральному инфаркту на фоне ишемии и аноксии, ухудшает прогноз сосудистых поражений мозга, в том числе при кровоизлияниях. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что гипергликемия вызывает значительные цереброваскулярные изменения как во время ишемии, так и при реперфузии, что может резко усилить поражение мозговой ткани.

Методом магнитно-резонансной томографии у больных с гипогликемической комой в период от 7 до 14 дней после ее развития выявлены изменения в базальных ганглиях с двух сторон, мозговой коре, черной субстанции и гиппокампе, что позволяет судить об особой чувствительности этих областей к гипогликемии. Предполагают, что очаговые повреждения имеют дегенеративный характер, включая селективную гибель нейронов, пролиферацию глиальных клеток, накопление парамагнитного контраста и аккумуляцию липидов.

В отличие от постишемической энцефалопатии, при которой выявляются регионарные геморрагии, при гипогликемической энцефалопатии они отсутствуют [11].

Представляют интерес данные оценки толерантности к нагрузке глюкозой в развитии фатальных инсультов и инфарктов миокарда. У лиц от 40 до 74 лет после стандартизации показателей по полу, возрасту, образованию, АГ, уровню холестерина, массе тела и курению обнаружено, что в контрольной группе в отличие от больных СД тест с нагрузкой глюкозой не увеличивает распространенность этих заболеваний [19].

Изменения, вызванные макро- и особенно микроангиопатиями у больных СД, не только являются ведущими в клинической картине заболевания, но и служат основной причиной их смерти. Наблюдающееся сегодня увеличение продолжительности жизни приводит к росту числа лиц с суб- и декомпенсацией заболевания, выраженными изменениями показателей углеводного, жирового, белкового и витаминного обмена, церебро- и кардиоваскулярной патологии.

При прогнозировании течения и исходов И в острой стадии на фоне гипергликемии учитывают значение стресса. Связь между уровнем глюкозы и исходом И характеризует скорее отношение между стрессом и тяжестью заболевания, чем повреждающее влияние глюкозы на нейроны. Некоторые исследователи связь между гипергликемией и стрессом считают маловероятной или недоказанной.

Увеличению кровоизлияния в мозг при СД способствует ряд условий. При небольшой гематоме (<25 см) спустя более 6 часов после развития И к увеличению кровоизлияния в мозг существует несколько не зависящих друг от друга предрасположений: перенесенный в прошлом инфаркт мозга, заболевания печени, повышение после нагрузки глюкозой ее концентрации в плазме >141 мг% при систолическом давлении при поступлении в госпиталь >200 мм. рт. ст. и реакции на гликолизированный гемоглобин АIC >5,1 [13].

У больных с внутримозговым кровоизлиянием, развившимся в первые три часа от начала И, при повторных компьютерно-томографических исследованиях в 26% случаев выявлялся рост гематомы; тенденция к ее увеличению наблюдалась среди больных СД в анамнезе [5].

Увеличивали вероятность летального исхода при спонтанных супратенториальных кровоизлияниях, по данным компьютерной томографии, смещение шишковидной железы на 3 мм и больше, гипергликемия при поступлении >8 ммоль/л, глазные и двигательные нарушения, оцениваемые по шкале Глазго в 6-10 баллов или меньше [10]. Однако темпы роста внутримозговой гематомы в течение первого часа у больных СД достоверно не различались [5].

У больных И раннее прогрессирование заболевания связано с уровнем систолического АД, а позднее — зависит от его тяжести.

Возможна трансформация ишемических очагов в мозге в геморрагические, связанная с наличием выраженной гипергликемии.

Проведенное с помощью магнитно-резонансной томографии исследование выраженности сигналов с белого вещества мозга в зависимости от метаболизма глюкозы и состояния когнитивных функций с учетом показателей систолического АД позволило установить прогностическое значение увеличения объема желудочков, уменьшения объема мозга и снижения когнитивных функций [7].

У мужчин среднего возраста установлена связь между заболеванием СД и фатальными исходами вследствие И. Неблагоприятное значение имели повышение уровня глюкозы в крови и увеличение индекса массы тела [12].

Анализ банка данных инсульта Национального института неврологических и коммуникативных болезней США позволил заключить, что АГ и СД значительно чаще приводят к развитию множественных, а не единичных лакун в мозге. В то же время патология сердца ассоциируется как со множественными, так и с единичными лакунами. Диастолическая АГ, в отличие от систолической, способствует возникновению множественных лакунарных инфарктов.

В ряде исследований значению сахарного диабета как фактора риска инсульта отводится 4-7-е место после возраста, артериальной гипертонии, транзиторных ишемических атак, ИБС, болезней периферических сосудов, избыточной массы тела, отягощенной наследственности (инсульт у ближайших родственников), курения, злоупотребления алкоголем, использования оральных контрацептивов.

Резистентность к инсулину в сочетании с компенсаторной гиперинсулинемией и дислипидемией при СД приводит к развитию атеротромботического инфаркта. Однако в ходе проспективного 27-летнего наблюдения за финскими полицейскими, не имевшими заболеваний сердечно-сосудистой системы и СД, установлено, что, хотя гиперинсулинемия и является фактором риска И, ее влияние зависит от других факторов, особенно от ожирения верхней половины тела [17].

Роль гиперинсулинемии как маркера атеросклероза должна определяться только по результатам нагрузочной пробы с инсулином. Устойчивость к инсулиновой нагрузке, особенно у лиц с нарушенной толерантностью к вводимой глюкозе, свидетельствует об атеросклеротических изменениях.

У больных СД по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности на фоне повышенного АД; сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Следует отметить, что у лиц, не страдающих СД, часто в остром периоде инсульта, особенно при кровоизлияниях, возникают преходящие нарушения углеводного обмена по диабетическому типу.

У всех больных с тяжелым течением И (летальный исход), а также у большинства лиц с более легким течением заболевания выявляются гипергликемия натощак и диабетический тип сахарной кривой при нагрузке глюкозой. Даже в восстановительном периоде у 25% больных сохраняются указанные нарушения углеводного обмена, что обусловлено снижением уровня инсулина и повышением концентрации соматотропного гормона в плазме крови. Эти нарушения углеводного обмена трудно дифференцировать от СД.

Летальность при И у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100% [3]. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затрудненную диагностику (при И ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

Прогноз у больных сахарным диабетом, перенесших И, хуже, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием; выше процент инвалидов I и II групп, повторных И, нередко заканчивающихся летально. Значительно ухудшается и течение СД.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости проведения мероприятий по раннему выявлению, активной диспансеризации, использованию современных диагностических возможностей и адекватному лечению больных сахарным диабетом с целью профилактики прогрессирования болезни и развития осложнений, в том числе цереброваскулярной патологии.

Перманентная ссылка:

Сахарный диабет как фактор риска цереброваскулярных заболеваний


Изображение к новости :: искусственные протезы могут не только заменить сустав, но и остановить воспаление

Искусственные протезы могут не только заменить сустав, но и остановить воспаление

Одним из самых серьезных осложнений операций по протезированию суставов считается инфицирование протеза, при котором начинается разрушение окружающих протез тканей, делающих практически невозможным повторное восстановительное оперативное вмешательство.

Можно ли как-то предотвратить его развитие? Современные технологии позволили найти ответ на этот немаловажный вопрос. Так, в ходе симпозиума Американского общества микробиологов специалиста из “Allegheny Singer Research Institute” представили уникальный аппарат – протез бедренного сустава, способный выделять антибиотики в окружающие ткани.

Разработанный американскими врачами и инженерами аппарат представляет собой гибрид стандартного металлического искусственного сустава и беспроводного инжектора. Он содержит емкость, заполняемую раствором антибиотика, и электронный микродозатор, обеспечивающий контроль за поступающим в ткани количеством препарата. Управление устройством осуществляется по беспроводной связи. Иначе говоря, если врач обнаруживает у пациента признаки воспаления в области протеза, он активирует систему подачи антибиотика, вводя таким образом лекарственный препарат точно в зону инфицирования.

В настоящий момент ведутся разработки аналогичных протезов для коленных суставов. Тем не менее, не исключено, что эти аппараты не найдут широкого применения в клинической практике. Скорее всего, их цена даже при серийном производства будет слишком высока, чтобы они могли приобретаться за счет системы медицинского страхования и заменить традиционные виды протезов.

Перманентная ссылка:

Искусственные протезы могут не только заменить сустав, но и остановить воспаление


Заместительный прием витаминов необходим больным с гастритом

Колонизация в слизистой желудка Helicobacter pylori уменьшает концентрацию витамина C в желудочном соке. Успешная эрадикация Helicobacter pylori не приводит в пределах четырех недель к существенному изменению концентрации витаминов A, E и C в желудочном соке или сыворотке.

Несмотря на это после эрадикации отмечена тенденция витамина E к повышению в желудочном соке. Заместительная терапия витаминами C и E при гастрите, ассоциированном с инфицированием Helicobacter pylori имеет благоприятный эффект и может уменьшать риск малигнизации (Vnitr. Lek., 1998). Витамин Е способствует нормализации углеводного обмена.

Перманентная ссылка:

Заместительный прием витаминов необходим больным с гастритом


Две минуты на зарядку

Именно столько времени человеку достаточно, чтобы не потерять свою физическую форму. Выяснили это ученые из Канады, проведя, так сказать, опыты над 24 спортсменами. Их распределили на три группы. Спортсмены из первой, ежедневно, в течение двух часов, занимались физическими упражнениями, при этом сильно себя не напрягая. Вторая группа упражнялась по 10 минут в день, но нагрузка была средней. А вот третьи спортсмены отводили всего две минуты тренировкам, но выкладывались по максимуму.

При сравнении потребления кислорода мышцами в трех группах, стало ясно, что оно находится примерно на одном уровне у всех испытуемых. Значит, и показатели физической формы у всех равны. Но здесь есть одно важное «но», которое необходимо учесть – две минуты могут себе позволить лишь достаточно натренированные физически люди, умеющие по-настоящему работать со своим телом. Если вы можете отнести себя к таковым, тогда во время отпуска вам хватит и двух минут занятий. Но помните, что это не имеет отношения к улучшению физической формы.

Перманентная ссылка:

Две минуты на зарядку


Россия занимает четвертое место в списке стран с самым большим числом курильщиков

Табачная эпидемия в XX веке унесла жизни 100 млн. человек, а в наше время ежегодно курение становится причиной смерти 5,4 млн. человек. Если не предпринять решительных мер, то к 2030 году эта цифра вырастет до 8 млн. В XXI веке от табака может умереть почти 1 млрд. людей, страдающих пристрастием к сигаретам, нюхательному табаку, кальянам, сигарам и курительным трубкам. Об этом свидетельствуют обнародованные здесь накануне данные доклада о глобальной табачной эпидемии, подготовленного экспертами из Всемирной организации здравоохранения /ВОЗ/.

Как отмечают специалисты, почти две трети курильщиков проживают в 10 странах мира: Китае, Индии, Индонезии, России, США, Японии, Бразилии, Бангладеш, Германии и Турции. По числу курильщиков Россия обошла США и Бразилию, хотя значительно уступает им по численности населения.

Авторы доклада ВОЗ обращают также внимание на то, что табак - в полной мере предотвратимая причина смерти. Но, несмотря на это, в 2009 году он спровоцирует гибель более 5 млн. человек. Это больше числа жертв туберкулеза, ВИЧ/СПИДа и малярии вместе взятых.

К 2030 году более 80% смертей, вызванных употреблением табака, будет приходиться на развивающиеся страны. Эпидемия особенно сильно ударит по государствам с быстрорастущей экономикой. Для табачных компаний эти страны представляют обширные новые рынки сбыта. Это приведет не только к значительному росту заболеваемости и смертности, но и к снижению производительности труда и увеличению затрат на здравоохранение.

"Обращение вспять этой вполне предотвратимой эпидемии должно сегодня стать одним из важнейших приоритетов для общественного здравоохранения и политического руководства в каждой стране мира", - заявила в этой связи генеральный директор ВОЗ Маргарет Чань. Она подчеркнула, что для прекращения этой разрушительной эпидемии нужны не лекарства и вакцины, а согласованные действия правительства и гражданского общества.

Составители доклада напоминают о важности Рамочной конвенции ВОЗ по борьбе против табака. Она вступила в силу 27 февраля 2005 года. На сегодняшний день к ней присоединились 150 государств.

Эксперты ВОЗ обращают также внимание на то, что правительства собирают более 200 млрд. долларов налоговых поступлений от табака. Они предлагают использовать эти средства для борьбы с курением. По мнению авторов доклада, повышение налогов на табачные изделия может обеспечить дополнительные средства для финансирования этих усилий.

Перманентная ссылка:

Россия занимает четвертое место в списке стран с самым большим числом курильщиков


Иллюстрация к статье :: творческие профессии способствуют развитию психических расстройств

Творческие профессии способствуют развитию психических расстройств

Творческая профессия, особенно связанная с живописью или дизайном, может нанести непоправимый ущерб психике человека. Так, английские ученые обнаружили, что у художников или представителей смежных направлений искусства чаще развивается дисморфофобия, психическое расстройство, связанной с неадекватным восприятием человеком собственной внешности.

Психиатры из лондонского “Priory Hospital” проанализировали истории болезни 400 пациентов психиатрического отделения, 100 из которых страдали дисморфофобией, 100 – тяжелой формой депрессии, 100 – маниакально-депрессивным психозом и 100 имели пост-травматические стрессорные расстройства (три последних группы выполняли функции контрольных). Они обнаружили, что профессии 20% пациентов из первой группы были так или иначе связаны с живописью или другими формами графики. Во второй группе оказалось только 4% художников, в третьей – 3%, а в четвертую не попал ни один последователь этого направления искусства.

К сожалению, даже сами авторы этого исследования не смогли разобраться в причинно-следственной связи, объединяющей дисморфофобию и творчество. Является ли скрытая дисморфофобия фактором, определяющим выбор профессии художника, или же она развивается на фоне длительной работы с «идеализированными» изображениями людей? Ответа на этот вопрос пока нет.

Перманентная ссылка:

Творческие профессии способствуют развитию психических расстройств


Алкоголь на пустой желудок опасен для жизни, особенно для больных диабетом

То, что при употреблении алкоголя надо хорошо закусывать, известно давно – и врачи советуют, и жизненный опыт подсказывает. Однако сейчас шведские ученые установили, что это не следует воспринимать только лишь как добрый совет: питие на пустой желудок может оказаться просто-таки опасным для жизни, особенно для диабетиков.

Результаты исследования, проведенного под руководством профессора-эндокринолога, главврача стокгольмской больницы Седершюкхюс Оке Шехольма, показали, что при употреблении алкоголя организм в 4 раза увеличивает производство инсулина. При содержании алкоголя в крови в 0,4 промилле кровообращение в поджелудочной железе активизируется в 4 раза, что означает мгновенную переработку сахара в результате четырехкратного увеличения расщепления инсулина.

"Человек оказывается под очень сильным воздействием: он покрывается холодным потом, учащается сердцебиение, трудно соображает и может впасть в агрессивное состояние. Это очень сильный стресс для организма – низкий сахар", - говорит Оке Шехольм в программе новостей телеканала ТВ 4.

Для диабетиков риски, сопряженные с алкоголем, еще выше. Прямая взаимосвязь между расщеплением инсулина и присутствием алкоголя в крови объясняет, почему организму необходимо больше пищи, когда ему приходится перерабатывать алкоголь: возникает нехватка сахара. Именно это обстоятельство объясняет, почему после выпитого появляется ощущение голода.

Перманентная ссылка:

Алкоголь на пустой желудок опасен для жизни, особенно для больных диабетом


Иллюстрация к заметке :: лпвп оказывают кардиопротективный эффект даже при низких уровнях лпнп

ЛПВП оказывают кардиопротективный эффект даже при низких уровнях ЛПНП

При анализе результатов исследования TNT показано, высокий уровень липопротеинов высокой плотности сохраняет кардиопротективный эффект даже при низких уровнях липопротеинов низкой плотности.

До последнего времени общепринятой являлась гипотезе, согласно которой значительное снижение уровней холестерина ЛПНП приводит к снижению значимости уровня холестерина ЛПНП.

Philip Barter (Институт исследования сердца, Сидней, Австралия) проанализировал результаты лечения 9770 пациентов с ИБС. Показано, что 2661 пациент фоне интенсивной гиполипидемической терапии достиг целевого уровня холестерина ниже 70 мг/дл.
Взаимосвязь между уровнем холестерина ЛПВП и сердечно-сосудистым риском была более выражена (р=0,03) среди пациентов, достигших уровней ЛПНП ниже 70 мг/дл (р=0,03).

Каждое повышение холестерина ЛПВП на 1 мг/дл сопровождалось снижением риска основных коронарных событий на 1,1% (р=0,003)
New England Journal of Medicine 2007; 357; 1301-1310.

Перманентная ссылка:

Лпвп оказывают кардиопротективный эффект даже при низких уровнях лпнп


Изображение к заметке :: из больницы – в интернет

Из больницы – в интернет

Международная некоммерческая организация Starlight Children\s Foundation, ставящая перед собой задачу улучшения качества жизни больных детей и их семей, объявила о создании мобильного персонального компьютера для детей PC Pal.

Как сообщается, он предоставит детям, пребывающим на лечении в больницах, новые возможности обучения, развлечения и общения. Корпоративными спонсорами этой инициативы стали компании Compaq Computer и Best Buy. Корпорация Compaq предоставила программе PC Pal современную технологию, а Best Buy – свои возможности дистибьюции.

В результате дети смогут через интернет общаться со своими друзьями, родителями, играть в онлайновые игры и обмениваться электронной почтой. Компьютеры PC Pal оснащаются модемами, приложениями для работы с текстом и графикой. PC Pal – единственный мобильный компьютер для пребывающих в больницах детей, для которого предусмотрена обширная программа и поддержка, предлагается специальное ПО. На начальном этапе развертывания данным проектом будет охватываться около 1200 детей в месяц в больницах Нью-Йорка, Бостона, Чикаго, Миннеаполиса и Лос-Анджелеса.

С. Орлов

Перманентная ссылка:

Из больницы – в интернет


Собаки способны учуять раковую опухоль

Собак можно научить определять раковую опухоль по запаху, сообщает BBC. Разговоры о способности собак носом чуять недуги своих хозяев ходили и раньше. Но строго контролируемый научный эксперимент, проведенный британскими учеными, показал, что собаки по запаху мочи действительно могут определять рак мочевого пузыря с точностью, в три раза превышающей случайное совпадение.

Ученые из больницы Amersham в графстве Бэкингем в течение семи месяцев обучали шесть собак разных пород различать мочу больных раком мочевого пузыря и мочу здоровых людей и пациентов с другими заболеваниями.

Затем был проведен контрольный тест: каждой собаке необходимо было выбрать из семи образцов мочи один, принадлежащий больному раком. Опыт был повторен с каждой собакой девять раз.

Результаты оказались следующими: собаки правильно определили заболевание в 22 случаях из 54, то есть точность их диагноза составила 41 процент. Вероятность случайного угадывания составляет в этом эксперименте 14 процентов.

Наибольшую точность (56 процентов правильных выборов) продемонстрировали спаниели, а наименьшую - дворняга.

Ученых озадачил еще один результат эксперимента. Все собаки на протяжении эксперимента "ошибочно" диагностировали рак у пациента, обследованного врачами и признанного здоровым. По окончании эксперимента пациента обследовали еще раз: оказалось, что в первый раз врачи "проглядели" довольно крупную раковую опухоль в правой почке.

Перманентная ссылка:

Собаки способны учуять раковую опухоль


Госдума обязала россиян выкурить \старые\ сигареты за полгода

Госудума приняла в первом и сразу в третьем (минуя второе) чтении закон \О внесении дополнения в статью 10 федерального закона \Об ограничении курения табака\. В соответствии с этим законом, разработанным председателем думского комитета по аграрным вопросам Геннадием Куликом, устанавливается 6-месячный срок реализации табачных изделий, произведенных до 1 января 2003 года.

В соответствии с федеральным законом "Об ограничении курения табака" (принят 10 июля 2001 года), с 1 января 2003 года вступает в силу требование о необходимости нанесения предупредительных надписей о вреде курения и информационной надписи о содержании смолы и никотина в дыме сигарет на упаковку (пачку) табачных изделий. Закон также установил, что каждый производитель табачных изделий выбирает из списка, утвержденного федеральным органом исполнительной власти по здравоохранению, четыре варианта дополнительных надписей о вреде курения табака.

Текст предупредительных надписей о вреде курения был разработан Минздравом России и официально опубликован только 22 мая 2002 года. Даже с учетом того, что срок изготовления, поставки новых упаковок (пачек) занимает около четырех месяцев, а развертывание полномасштабного производства с использованием новой упаковки требует не менее шести месяцев, табачная промышленность имеет технологическую возможность и готова перейти на выпуск продукции с учетом требований закона в установленные сроки.

Таким образом, с 1 января 2003 года все вновь выпускаемые табачные изделия будут удовлетворять требованиям закона. Однако, указал депутат, в оптовой и розничной торговле неминуемо останутся значительные объемы табачных изделий, произведенных законным образом, в соответствии с требованиями законодательства, действовавшего до момента введения дополнительных требований. На реализацию такой продукции требуется не менее шести месяцев. С целью обеспечения нормального режима работы оптовой и розничной торговли, недопущения необоснованного применения санкций к торговым предприятиям, работающим с легально произведенной продукцией и ликвидации предпосылок для нарушения закона, необходимо принятие дополнения, устанавливающего 6-месячный срок реализации табачных изделий, произведенных до 1 января 2003 года.

Перманентная ссылка:

Госдума обязала россиян выкурить старые сигареты за полгода


Ученые намерены лишить женщин климакса

Американские исследователи открыли новый механизм образования яйцеклеток у женщин, сообщает газета Daily Telegraph. Уже несколько десятилетий считается, что все яйцеклетки появляются у женщин еще до рождения, и их резерв не пополняется.

Однако в ходе исследования американцам из удалось найти специальные стволовые клетки, которые могут производить новые яйцеклетки в течение всей жизни. Благодаря этому открытию исследователи надеются повлиять на активность таких клеток и значительно увеличить репродуктивный возраст женщин.

Руководитель исследования Джонатан Тилли (Jonathan Tilly) уверен, что, если его открытие подтвердится, придется переписывать все классические учебники по репродуктивной биологии. Однако другие исследователи не спешать разделить оптимизм Тилли. Как отметил один из экспертов в этой области профессор Роджер Госден (Roger Gosden), "репродуктивные свойства значительно отличаются у животных разных видов". И закономерности, что Тилли и его коллеги обнаружили у мышей, могут быть неверными в отношении человека.

Перманентная ссылка:

Ученые намерены лишить женщин климакса


Любители кофе чаще страдают от переломов...

Группа американских ученых утверждает, что употребление кофе и вместе с ним кофеина женщинами ведет к разрушению костной ткани. Особенно ярко это проявляется у женщин в постклимактерическом периоде. Для молодых любительниц этого напитка \передозировка\ чревата постепенным истончением костной ткани, такие женщины после 50 лет чаще страдают от переломов из-за повышенной ломкости костей.

Ученые связывают такое негативное влияние кофе с работой определенных генов. Женщины, у которых была выявлена мутация в рецепторе витамина D, оказались более склонными к разрушению костей, чем те, у которых такая мутация не была найдена.

Чтобы не стать жертвами собственных пристрастий, лучше ограничить прием до 300 мг кофе в день (три чашки). Специалисты советуют ограничивать и количество чайного напитка, ведь в нем тоже находится кофеин. Его советуют сократить до 32 унций (900 мл) в день, сообщает Discoveryhealth.com.

Елена Лебедева

Перманентная ссылка:

Любители кофе чаще страдают от переломов...


Картинка к заметке лечение ночного удушья и гипертрофия сердца
Материал добавлен пользователем medafarm

Лечение ночного удушья и гипертрофия сердца

В августовском выпуске издания Chest, были опубликованы обнадеживающие результаты исследования нового метода лечения гипертрофии левого желудочка, у пациентов с тяжелыми обусловленными нарушением проходимости бронхов приступами удушья. Специалисты считают, что такие приступы удушья - достоверный фактор риска возникновения повышенного артериального давления. Данные о том, что эта патология приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, весьма противоречивы.

В исследование было включено 25 пациентов с приступами удушья во сне, но без признаков кислородного голодания в дневное время. У двадцати трех из 25 пациентов были обнаружены нарушения структуры сердца, а у 22 гипертрофия левого желудочка. Только половина пациентов имело артериальную гипертензию (13 человек), но у всех у них была гипертрофия левого желудочка.

Суть нового метода заключается в продолжительном воздействии на органы дыхания положительным давлением воздуха, через эндоназальный зонд. В результате указанного лечения значительно уменьшились размеры левого желудочка сердца (толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки). В группе сравнения, где этот метод не использовался, каких-либо существенных изменений параметров сердца не обнаружено.

Ученые надеются, что в случае обнаружения гипертрофии левого желудочка при ультразвуковом или электрокардиографическом исследовании, врачи, будут хотя бы спрашивать, нет ли у больного храпа или приступов остановки дыхания во сне. Специалисты заявляют следующее: “мы не рассматриваем лечение гипертрофии левого желудочка положительным давлением воздуха как самостоятельный и постоянный метод. Наиболее вероятно, что это терапия выбора для приступов остановки дыхания во сне”. Если пациент не переносит этот метод лечения, то основные усилия должны быть направлены на контроль и поддержание целевого артериального давления (см. публикации на сайте) и снижение массы тела.

August, 19, 2003, Chest;124:594-601.



Перманентная ссылка:

Лечение ночного удушья и гипертрофия сердца


 
 
 
© 2009 Новейшая медицина ОнТумед