Главная страница
Медтехника и технологии
Красота и здоровье
Фитнесс и физкультура
Полезно для здоровья
Онлайн консультации
Обратная связь
 
 
 

Применение коэнзима Q10 в кардиологической практике

Д.М. Аронов

Коэнзим Q (КоQ), или убихинон, является незаменимым компонентом клеток, принимающим участие в синтезе АТФ и энергообеспечении организмов с аэробным метаболическим циклом. КоQ синтезируется во всех клетках с помощью ферментов эндоплазматического ретикулума и имеет определенное число изопреноидов. Число последних определяется видовой специфичностью организма. У человека их 10 (поэтому КоQ человека мы обозначаем, как КоQ10), а у грызунов – 9 (КоQ9). КоQ имеет также восстановленную форму, называемую убихиноном. В этой форме КоQ выступает в качестве антиоксиданта, предотвращающего повреждение мембран в липосомах, липопротеинах низкой плотности (ЛПНП), в протеинах, ДНК и биологических мембранах (Ibrahim W.H. и соавт., 2000).

В качестве антиоксиданта КоQ10 превосходит все остальные естественные антиоксиданты и поэтому считается наиболее перспективным для применения в широкой клинической практике (Ланкин В.З. и соавт., 2004).

Атеросклероз и КоQ10

Основным условием развития атеросклероза является отложение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в субинтимальное пространство артериальной стенки. Нативные ЛПНП легко распознаются специфическими клетками гепатоцитов и поглощаются ими для метаболизации, когда их концентрация в крови начинает превышать норму. Для того чтобы ЛПНП стали атерогенны, они должны быть подвергнуты воздействию свободных радикалов, преимущественно активных форм кислорода. Активированные (окисленные) ЛПНП специфическими рецепторами гепатоцитов уже не распознаются и не захватываются. Зато они свободно распознаются скэвендж–рецепторами («мусорщиками») макрофагов, легко поглощаются ими и в составе макрофагов проникают в субинтимальное пространство артериальной стенки. Так начинается закладка первой и всех последующих атеросклеротических бляшек. Как видно, парадигмой этого процесса является окисление ЛПНП. В организме здорового человека для предотвращения подобного развития событий функционирует мощная оборонительная система антиоксидантов. В основном они поступают в организм извне: это различные витамины. Кроме них, в качестве удивительного самовосстанавливающегося антиоксиданта выступает и убихинон. До сего времени надежды исследователей на предотвращение окисления ЛПНП и соответственно атеросклероза связывались с витаминами–антиоксидантами, особенно с токоферолом (знаменитый витамин Е). Однако по результатам крупных проспективных эпидемиологических и клинических исследований складывается отрицательное отношение к возможности применения витаминных антиоксидантов (включая ? –токоферол) в целях профилактики атеросклероза. Достаточно лишь указать на результаты Heart Protection Study , организованного Британским кардиологическим обществом (2003). Среди 20536 больных ИБС, получавших рандомизированно витаминные антиоксиданты (в том числе ? –токоферол) или плацебо в течение 5,5 лет, у больных основной группы не было выявлено никаких преимуществ при учете основных конечных точек (смерть, фатальный и нефатальный ИМ и некоторые другие клинические конечные точки). Результаты этого исследования подтвердили результаты прежних проспективных работ с витаминными антиоксидантами. По этой причине применение витаминов С, Е и бета–каротина для лечения и профилактики атеросклероза и коронарной болезни сердца не рекомендовано Американской ассоциацией сердца ( Tribble D . L ., 1999). Полагаем, что этот неуспех антиоксидантов вопреки теоретическим ожиданиям отчасти может быть объяснен выявленными в последние годы группой соавторов (Thomas SR и соавт., 1996, 1997) доказательствами того, что при недостаточном содержании КоQ10 в циркулирующей крови ? –токоферол в противовес своим антиоксидантным свойствам может выступать в качестве прооксидантного субстрата в отношении ЛПНП. Eder и соавторы (2002) показали, что избыток в пище вит. Е снижает антиоксидативную активность соответствующих ферментов в эритроцитах крыс, которые вскармливаются антиатерогенным рыбьим жиром. В то же время сочетанное вскармливание трансгенных мышей, лишенных антиатерогенного гена апопротеина Е, токоферолом и КоQ10 существенно замедляло развитие атеросклероза (Thomas S.R. и соавт., 2001). Таким образом, выясняется новая роль КоQ10 в организме – его дефицит может способствовать развитию атеросклероза , дополнительное поступление егоэкзогенным путем может служить фактором, ингибирующим атеросклероз; в данном случае – за счет подавления проокислительных возможностей ? –токоферола. Считается, что КоQ10 обладает двойным антиоксидантным потенциалом по отношению к ЛПНП – он, с одной стороны, сам обладает антиоксидантными свойствами, с другой – уменьшает прооксидантное влияние вит. Е на ЛПНП (Thomas S.R. с соавт., 1996). Содержание убихинона в ЛПНП значительно и достоверно увеличивается у пожилых людей, потребляющих по 100 мг КоQ10 в день (Aejmelaеus R. и соавт., 1997; Alleva R. и соавт., 1997). Изучены генетические особенности апопротеина Е. Установлено, что лица с аллелями Е3/Е3 в своих ЛПНП имеют большую концентрацию КоQ10. Их ЛПНП менее подвержены окислению и, следовательно, атеросклерозу (Battino M. и соавт., 2002). При сопоставлении индийцев и китайцев, проживающих в Сингапуре, по содержанию в плазме крови КоQ10 (включая убихинон–10, КоQ10Н2 и общий КоQ10) было установлено, что индийская популяция отличалась существенно сниженным уровнем КоQ10 (особенно его восстановленной формы). Более высокий риск развития ИБС у индийской нежели китайской популяции, авторы объясняют этим фактором (Huges К. с соавт., 2002). Singh и соавт. (2000) воспроизводили у кроликов атеросклероз, вскармливая их трансжирными кислотами в течение 36 недель. Когда пища, способствующая развитию атеросклероза преимущественно за счет окисления жирных кислот, сочеталась с назначением КоQ10 (по 3 мг/кг веса), все показатели, участвующие в окислительном стрессе, были на значительно более низком уровне, а концентрация убихинона в ЛПНП была достоверно выше, чем у кроликов контрольной группы. Количественная характеристика жировых отложений в бляшках была достоверно более благоприятной, чем у контрольных животных. Изъязвления, фиссуры, разрывы покрышки бляшки, кровоизлияния в бляшку, тромбозы у кроликов основной группы выявлялись достоверно реже. Количество холестерина, глицеридов в стенке аорты и выраженность интенсивности атероматоза, также были значительно ниже у кроликов основной группы. Логично полагать, что КоQ10 предотвращал окислительный стресс, снимая возможность усиления атерогенеза, причем независимо от уровня гиперлипидемии. Choy K.J. и соавт. (2003) исследовали возможностьиспользования КоQ10 для предупреждения гиперплазии интимы внутренней стенки артерии трансгенных новозеландских белых кроликов при баллонировании артерии. Основная группа кроликов получала с пищей КоQ10. Исследуемый субстрат оказался не в состоянии предупредить посттравматическую гиперплазию интимы, но было установлено, что у кроликов, получавших КоQ10, по сравнению с контрольными в тканях многих органов (включая сердечную мышцу, головной мозг) концентрация КоQ10 была достоверно выше, как и резистентность липидов плазмы к окислению in vitro .

Применение КоQ10 при инфаркте миокарда, реперфузионном синдроме и ишемии

В рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании (Singh R.B. и соавт., 2003) 73 больных после острого инфаркта миокарда получали КоQ10 на фоне стандартной терапии, 71 – продолжали стандартную терапию. Через 1 год у больных, получавших КоQ10, в 2 раза реже случились сердечно–сосудистые события (24% из 45%, p<0,02), нефатальные ИМ (13,7% из 25%, p<0,05) и кардиальная смерть. Основное побочное действие – тошнота – чаще было отмечено у больных контрольной группы (40,8% против 6,8% в основной группе). При остром ИМ выявлен один из возможных механизмов положительного действия КоQ10 – предотвращение развития синдрома удлиненного Q–Т . Последний, как известно, сопряжен с более частой кардиальной смертью, особенно у больных ИМ. Kuklinski B. и соавт. (1994) наблюдали в течение одного года 61 больного острым ИМ. Через 6 часов от начала ОИМ госпитализированные больные рандомизированно получали либо плацебо (n=29), либо КоQ10 в дозе 100/день плюс селен (500 мг/сутки (n=32) на фоне одинакового лечения, применяемого при ОИМ и в постинфарктном периоде). У 40% больных контрольной группы наблюдалось удлинение интервала Q–T > 440 мс, в группе больных, получавших антиоксиданты (селен также как и КоQ10 относится к антиоксидантам) удлинение интервала Q–T не наблюдалось (p<0,001). В течение 1 года умерло от повторных инфарктов 6 больных контрольной группы (20%) и ни одного из основной группы (за исключением одной смерти от некардиальной причины). Влияние КоQ10 на эндотелиальную дисфункцию изучалось Watts G.F. и соавт. (2002) на примере больных дислипидемией и СД 2 типа, т.е. у лиц с наиболее выраженными факторами риска атеросклероза и ИБС. Авторы рандомизировали 40 больных в две равноценные группы, получавшие в течение 12 недель КоQ10 или плацебо. Эндотелиальная функция изучалась с помощью манжеточной пробы на плечевой артерии. С помощью компьютеризированной программыи УЗИ высокого разрешения оценивался диаметр артерии до и после перекрытия плечевой артерии манжеткой тонометра. В качестве группы сравнения обследовались также 18 человек без указанных факторов риска. У больных диабетом и гиперлипидемией была выявлена дисфункция эндотелия, выражающаяся в более слабом ответе на реактивную гиперемию после снятия манжетки, обтурирующей плечевую артерию (3,8±0,5% против 6,4±1,0% у лиц без диабета; p<0,01). Вазодилатация, обусловленная потоком крови (т.е. реактивная), у получавших КоQ10 была более выраженной, чем у больных, получавших плацебо (1,6±0,3% против сужения диаметра артерии на 0,4±0,5% у больных контрольной группы; p<0,005). Содержание КоQ10 в крови у лиц, получавших этот препарат, было в 3 раза больше, чем у лиц контрольной группы (p<0,001). Установлено, что КоQ10 у больных с острым коронарным синдромом существенно снижает уровень ЛП(а) и повышает уровень ХС ЛПВП (Singh R . B ., Niaz M . A ., 1999). Kishimoto C. и соавт., (2003) изучали эффективность КоQ10 при экспериментальном вирусном миокардите у мышей. У мышей основной группы (n=118), леченных КоQ10, выживаемость оказалась значительно выше (46,8% против 14,3%; p<0,01), чем в контрольной группе (n=110). При этом у мышей основной группы по сравнению с контрольными содержание КоQ10 было достоверно больше, активность КФК (MB) достоверно ниже, также как и экспрессия тиоредоксина (показателя интенсивности оксидативного стресса). Также достоверно был ниже уровень 8–гидрокси–2–деоксигуанозина – показателя повреждения ДНК миокарда. Это соответствовало более слабо выраженному поражению миокарда по данным гистохимического исследования. Одной из проблем кардиологии является повреждение миокарда при реперфузии. В клиническом плане этот феномен приобретает значимость в условиях палат интенсивного наблюдения у больных ИМ после применения тромболитических средств. Имеются доказательства того, что КоQ10 в эксперименте на животных предотвращает реперфузионное повреждение миокарда, также как и при непосредственной ишемии (Лакомкин В.Л. и соавт., 2002; Cristanello J.A. и соавт., 2002; Kwong L.K., 2002). Указывается также, что вскармливание экспериментальных животных КоQ10 существенно уменьшает последствия холодового стресса на сердце (Murad N., 2001), что может иметь значение в клинике при операциях в условияхгипотермии. В исследованиях Лакомкина В.Л. (2002) изучалось защитное действие КоQ10 в условиях ишемии и реперфузии у крыс. Особенность этой работы заключалась еще и в том, что сопоставлялась эффективность убихинона при использовании двух форм – жиро– и водорастворимых, вводимых крысам соответственно с пищей или водой. Митохондрии, изолированные из сердец крыс, получавших убихинон, отличались лучшей сохранностью структуры и дыхательного контроля. Скорость сукцинатзависимой генерации супероксидных радикалов в митохондриях из сердец крыс, получавших гидрофильную форму убихинона (35±8 нмоль 02/мин на 1 г белка; p<0,05), была примерно в два раза ниже, чем в контрольной группе (74±12 нмоль 02/мин на 1 г белка; p<0,05), в то время как в группе липофильного убихинона эта величина (48±9 нмоль 02/мин на 1 г белка) достоверно не отличалась от контрольного уровня. Полученные данные помимо всего прочего, важны еще и тем, что одна из форм убихинона, зарегистрированных в России (Кудесан, компания «Аквион»), является водорастворимой. Как видно из этого исследования, водорастворимая форма препарата оказалась более действенной.

Применение КоQ10 при артериальной гипертонии

КоQ10 – эндогенно образуемый субстрат, действующий как переносчик электронов в транспортной цепи митохондрий. Для предупреждения окислительного и нитратного стресса в клетке необходимо поддержание его оптимального уровня. Особенно это важно при артериальной гипертонии и сахарном диабете, поскольку указанные выше механизмы повреждения стенки сосудов наблюдаются часто именно у больных этими заболеваниями. Burke B.E. и соавт. (2001) изучали гипотензивное действие КоQ10 при изолированной систолической гипертонии у 83 больных в рандомизированном двойном слепом плацебо–конотролируемом исследовании. Больные основной группы получали 120 мг/сутки КоQ10 внутрь в течение 12 недель. По окончании исследования обнаружено снижение уровня систолического АД на 17,8±7,3 мм рт.ст. Переносимость лечения была вполне удовлетворительной, ортостатической гипотензии не наблюдалось. Singh R.B. и соавт. (1999) установили, что лечение больных с АГ КоQ10 в течение 8 недель по 120 мг/день достоверно снижает систолическое и диастолическое АД, уровниинсулина натощак и через 2 часа после сахарной нагрузки, триглицеридов, липидных пероксидаз, малонового диальдегида и диеновых коньюгатов, а также повышает уровни ХС ЛПВП, витаминов А, С, Е и ? –каротина (все значения – p<0,005). В контрольной группе аналогичных больных, получавших комплекс витаминов В, установлено только увеличение в крови уровней витаминов С и ? –каротина. Авторы полагают, что механизм снижения АД у гипертоников включает в себя не только предотвращение окислительного стресса, но и улучшение инсулинового ответа на гипергликемию. Hadgson J.M. и соавт. (2002) изучали эффективность КоQ10 у 74 больных СД 2 типа с дислипидемией и артериальной гипертонией. Исследование было двойным слепым рандомизированным, двухкомпонентным. Больные были рандомизированы в 4 группы: 1) получающих КоQ10 по 200 мг/день, 2) фенофибрат по 200 мг/день, 3) сочетание этих средств, 4) плацебо. Лечение длилось 12 недель. Фенофибрат не оказал влияния на содержание гликозилированного гемоглобина АIc, уровень артериального давления и содержание в крови F2–изопрастоноидов. У больных, получавших КоQ10, достоверно снизилось систолическое (на 6,1±7,3 мм рт.ст. р=0,02) и диастолическое (на 2,9±1,4 мм рт.ст.; p<0,048) АД, в 3 раза возросло содержание в крови КоQ10 (p<0,001) и достоверно уменьшилась концентрация гликозилированного гемоглобина AIс (на 0,37%±0,17%; p<0,0345). Таким образом, было установлено, что КоQ10 способен контролировать у больных с CD 2 типа (а фактически – с метаболическим синдромом) как артериальное давление, так и уровень гликемии (о чем судили по достоверному снижению гликированного гемоглобина). Ценность исследования заключается не только в методической строгости, но и в том, что действие КоQ10 фактически превзошло эффективность такого признанного препарата, как фенофибрат, применяющегося для коррекции гипертриглицеридемий при метаболическом синдроме. Rosenfeld F. и соавт. (2003) поддерживают правомочность утверждения о гипотензивном действии КоQ10 на основании мета–анализа 8 исследований, посвященных этому вопросу. По их данным, анализ показал, что систолическое АД в этих исследованиях в среднем снизилось на 16 мм рт.ст., а диастолическое – на 10 мм рт.ст. С учетом отсутствия у КоQ10 побочных эффектов авторы полагают, что этот препарат может служить альтернативой лекарственным гипотензивным средствам или может быть использован для усиления их гипотензивного эффекта.

Применение КоQ10 при сердечной недостаточности

С учетом основного предназначения КоQ10 – обеспечения достаточного энергообразования для нормальной функциональной активности клеток (в том числе в миоцитах скелетных мышц и в кардиомиоцитах) – легко предположить, что он может оказаться полезным при лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН). Установлено, что при ХСН по мере уменьшения сократительного миокарда соответственноснижается уровень КоQ10. Степень тяжести СН достоверно коррелирует со степенью снижения уровня КоQ10 ( Mortensen S . A ., 2003). Существует значительное число клинических и экспериментальных работ по применению КоQ10 при ХСН. В мета–анализе, произведенном Mortensen S.A., (2003), включено 13 двойных слепых рандомизированных исследований по данному вопросу. Только в 3 из них, включающих около 10% из 1000 леченных больных, получены нейтральные результаты. Во всех остальных и в сумме всех работ получены достоверные свидетельства: – улучшения функционального класса больных; – повышения толерантности к физической нагрузке; – снижения частоты госпитализаций. Эти данные дали основание в 2003 г. начать многоцентровое двойное слепое исследование Q–SIMBIO , в котором 550 больных СН 3–го и 4–го класса по классификации Нью–Йоркской ассоциации кардиологов были рандомизированы в группы получающих либо плацебо, либо КоQ10 в дозе 100 мг 3 раза в день. Предполагаемая длительность наблюдения – 2 года, конечные точки: кардиоваскулярная смертность и внеплановая госпитализация больных. В другом мета–анализе, включающем 9 рандомизированных исследований, у больных, принимавших КоQ10, выявлена тенденция к улучшению течения болезни и увеличению продолжительности нагрузочной пробы (Rosenfeld F. и соавт., 2003). Вместе с тем эти же авторы предоставили результаты собственного рандомизированного двойного слепого плацебо–контролируемого исследования по применению КоQ10 у 35 больных ХСН. Установлено, что за 3 месяца лечения у больных основной группы достоверно улучшился класс тяжести СН (Rosenfeldt F. и соавт., 2003). Исследование Baggio и соавт. (1994) является уникальным по числу включенных в него больных – 2664 больных СН II и III ФК. Исследование выполнялось в Италии в 173 центрах как открытое постмаркетинговое. Длительность наблюдения – 3 месяца. Ставилась задача изучить на основании опросного метода клиническую эффективность и безопасность препарата. Выраженность клинической симптоматики оценивалась врачами по 7–балльной системе. За период лечения у значительной части больных произошло улучшение со стороны таких показателей, как цианоз (78,1%), отеки (78,6%), субъективное ощущение больными аритмии (63,4%), бессонница (66,28%), головокружение (73,1%). Уменьшение трехили более симптомов наблюдалось у 54%. Побочные явления наблюдались у 36 больных (1,5%), из которых только у 20 человек (0,75%) они были признаны связанными с применением КоQ10. Для большей демонстративности и детализации эффекта лечения с применением КоQ10 рассмотрим отдельные исследования, выполненные по требованиям доказательной медицины. Morisco C. и соавт. (1993) представили результаты одногодичного применения КоQ10 у 319 больных хронической застойной недостаточностью кровообращения III–IV ФК в сравнении с группой плацебо (n=322). Исследование было рандомизированным двойным слепым, плацебо–контролируемым. КоQ10 назначался в дозе 2 мг/кг в день на фоне обычного лечения. Больные контрольной группы также находились на обычном лечении. Через один год в основной группе госпитализация потребовалась 73 больным, в контрольной – 118 больным (p<0,001), отек легких случился у 20 против 50 больных контрольной группы (p<0,001), сердечная астма – у 97 против 198 (p<0,001). Авторы с полным основанием заключают, что дополнение убихинона при лечении больных с застойной СН тяжелых классов существенно улучшает течение болезни , предупреждает тяжелые клинические осложнения и резко уменьшает потребность в госпитализации. Известно, что наибольшие сложности встречаются при лечении СН у больных дилатационной кардиомиопатией. Под наблюдением Longsjoen P.H. и соавт. (1990) находились 137 больных с кардиомиопатией с исходной ФВ 25%±10,3%. За 3 месяца лечения (обычная терапия + КоQ10) ФВ у них выросла до 41,6±14,3% (p<0,001). Содержание в крови КоQ10 с начального уровня 0,85±0,25 мкг/мл возросло до 2,3 мкг/мл (p<0,001). Была прослежена выживаемость больных за 4 месяца в сравнении с выживаемостью 188 больных СН с более высокой ФВ ( ? 46%). У этой более благополучной по показателям центральной гемодинамики группы за 36 месяцев выживаемость составила 46%, а у больных с низкой ФВ, лечившихся КоQ10, выживаемость составила 75%. Таким образом, получены свидетельства высокой эффективности применения КоQ10 у больных кардиомиопатией с низкой ФВ. Вместе с тем следует отметить, что в исследовании Permanetter В. и соавт. (1992), которые лечили 25 больных идиопатической дилатационной кардиомиопатией с помощью убихинона (100 мг/день), не было достигнуто положительных результатов. Вероятные причины неуспеха – недостаточная дозапрепарата или его недостаточная усвояемость на фоне дегенеративного поражения мускулатуры сердца. Как известно, ведущим механизмом патологии сердца при гипертрофической кардиомиопатии является прогрессирующая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, ведущая к диастолической дисфункции. Langsjoen P.H. с соавт. (1997) представили результаты лечения 7 больных с ГКМ препаратом КоQ10 в дозе 200 мг/день. Повторное обследование было произведено через 3 месяца лечения. Клиническое самочувствие больных улучшилось – прошла одышка, утомляемость. Произошло уменьшение толщины задней стенки миокарда с 1,37±0,17 см до 1,01±0,15 ( ? – 26%; p<0,005) и межжелудочковой перегородки 1,51±0,17 см до 1,14±0,13 ( ? – 24%; p<0,002). С помощью убихинона можно лечить диастолическую дисфункцию и другого происхождения. Наблюдали 115 больных с доказанной диастолической дисфункцией вследствие артериальной гипертензии (60 чел.), пролапса митрального клапана (27 чел.) и хронической усталости (28 чел.). С помощью ЭхоКГ изучались показатели диастолической и систолической функций и толщины миокарда до и после лечения КоQ10. Содержание КоQ10 в крови до лечения равнялось 0,855 мкг/мл, т.е. было ниже нормальных значений. После лечения все изучаемые показатели достоверно улучшились: снижение АД произошло у 85% больных, регресс ГЛЖ у лиц с гипертрофией наблюдался в 53% случаев.

Старение и убихинон

Установлено, что старение сопровождается снижением синтеза убихинона (Lenaz F. и соавт., 2000). Миокард старых крыс содержит на 20–30% меньше убихинона, чем миокард молодых (Pignattic и соавт., 1980). Снижение естественной концентрации КоQ10 с возрастом, а также наблюдаемая при ряде сердечно–сосудистых заболеваний низкая концентрация КоQ10 наводит на мысль о превентивной роли этого важного биологического субстрата, по крайней мере, в предотвращении преждевременной кардиальной смерти. Митохондриальная теория старения исходит из того, что старение наступает вследствие мутаций митохондриальной ДНК под влиянием кислородных радикалов, ведущих к снижению энергообразования. Достаточная концентрация в тканях КоQ10 предотвращает патологические окислительные процессы внутри клеток и тормозит процесс старения. Работами австралийских исследователей (Rosenfeld F.L. и соавт., 1999, 2002, 2003) установлено: • При стимуляции изолированных сердец старых крыс, предварительно получавших КоQ10, после электрической стимуляции сердца работоспособность и максимальная потребность в О2 была значительно выше, чем у контрольных крыс, не получавших КоQ10 (соответственно 48,1±4,1 vs 16,8±4,3; p<0,0001 и 82,1±2,8; vs 61,3±4,0; p<0,01). При сравнении сердец молодых и старых крыс (без каких–то лечебных воздействий) было установлено, что сердца старых крыс отличались сниженной работоспособностью и низкой толерантностью к аэробной работе. • Трабекулы сердец больных ИБСмоложе и старше 70 лет, взятые при кардиохирургическом вмешательстве, инкубировались в условиях, способствовавших развитию ишемии. Часть материала предварительно подвергалась воздействию КоQ10, другая (контрольная) оставалась интактной. В исходном состоянии у лиц старше 70 лет сердца были функционально менее работоспособными, чем у более молодых. Предварительное воздействие с помощью КоQ10 достоверно уменьшало эту возрастную разницу не только в условиях покоя, но и при аэробном стрессе. • Пожилые (более 70 лет) и менее пожилые (моложе 70 лет) пациенты в рандомизированном исследовании за 2 недели до кардиохирургического вмешательства получали КоQ10 или плацебо. Было установлено, что у пожилых людей дыхательная функция митохондриев сердец была значительно подавлена даже у лиц, получавших КоQ10, сравнительно с лицами моложе 70 лет. У пожилых пациентов, получавших в предоперационный период КоQ10, отмечалась достоверно меньшая концентрация тропонина I в крови, более высокая насосная функция сердца, более короткая продолжительность пребывания в стационаре. Кроме того, была установлена более эффективная дыхательная функция митохондриев. Все это свидетельствует о том, что предоперационная подготовка пожилых больных с помощью КоQ10 повышает митохондриальное энергообеспечение, улучшает функцию сердца в постоперационном периоде, уменьшает повреждения сердца во время операции и ускоряет выписку больных из стационара. Judy W.V. и соавт. (1993) наблюдали 20 больных высокого риска (по 10 человек в двух группах). За две недели до операции больные получали по 100 мг/день КоQ10 или плацебо. До операции в обеих группах обнаружено снижение содержания КоQ10 в крови (<0,6 мкг/мл), низкий сердечный индекс (<2,4 л/м 2 ) и низкая фракция выброса (<35%). Предварительное лечение КоQ10 существенно улучшило состояние больных после операции. У них была нормальная концентрация КоQ10 в послеоперационном периоде, более эффективная гемодинамика, не было осложнений, а выписка производилась на 3–5 дней раньше (Judy W.V. и соавт. 1993). Установлено, что краткосрочное (за 12 часов до операции на сердце) применение КоQ10 в дозе 600 мг не оказывает подобного действия (Taggart D.P. и соавт., 1996). Ген mev–1 кодирует цитохром в большой подгруппе во втором комплексе ферментов сукцинат коэнзим Q оксидоредуктазы. Установлено, что мутанты mev–1–kn1– гиперчувствительны к окислительному стрессу и преждевременной смерти (Ishii и соавт., 2004). Возможно, это обусловлено тем, что под влиянием аномального гена увеличивается продукция супероксидных анионов. КоQ10 является незаменимой частью дыхательного процесса в митохондриях. Ishii V. и соавт. (2004) установили, что КоQ10 (но не вит. Е) увеличивает продолжительность жизни лабораторных животных, подавляя избыточную выработку окислительных анионов. Ими же установлено, что КоQ10 подавляет также активность гена mev–1, ведущую к чрезмерному апоптозу клеток. Авторы полагают, что экзогенный КоQ10 может способствовать увеличению продолжительности жизни. Приведенные факты действительно подтверждают тесную связь между процессом старения сердца и снижением концентрации КоQ10 и превентивную роль экзогенного убихинона в восстановлении достаточной функциональной активности сердца у пожилых.

Заключение

Резюмируя все выше изложенное, можно считать, что КоQ10, играющий важную роль в жизнедеятельности каждой клетки организма, может быть использован, как эффективное дополнительное средство при лечении целого ряда заболеваний и для предотвращения ускоренного развития процесса старения. При этом в первую очередь следует иметь в виду такие патологические расстройства сердечно–сосудистой системы, как атеросклероз и дислипидемии, острую и хроническую ИБС, недостаточность кровообращения различной этиологии, включая кардиомиопатии, артериальную гипертонию (включая диастолическую дисфункцию сердца вследствие гипертонии и других причин). Оптимальной дозировкой КоQ10 при лечении указанных заболеваний и синдромов является 2 мг на 1 кг веса больного, хотя при начальных проявлениях болезни возможно применение и более низких доз препарата (1,0 мг/кг). Каких–либо противопоказаний к назначению КоQ10 не имеется. Ожидаемые эффекты лечения проявляются через 1 месяц приема препарата; максимум эффекта ожидается при сроке лечения от 6 месяцев. При прекращении приема препарата достигнутый эффект исчезает через 1 месяц или более, что подсказывает необходимость повторных курсов лечения в последующем. Препарат КоQ10 безопасен. Не описано ни одного тяжелого побочного действия или смерти, связанных с применением КоQ10. Встречающиеся в 0,75% случаев побочные явления не влияют на продолжение лечения и проходят самостоятельно.

Перманентная ссылка:

Применение коэнзима q10 в кардиологической практике


Изображение к новости :: психотерапия против депрессии

Психотерапия против депрессии

По данным, опубликованным в апрельском номере медицинского журнала Psychiatric Services, психотерапия может быть эффективнее фармакологического лечения депрессии.

В исследовании провели сравнение группы женщин с депрессией, получивших краткий курс психотерапии (8 сеансов), и пациенток, получавших сертралин, селективный ингибитор обратного захвата серотонина.

Улучшение наблюдали в обеих группах с течением времени. Эффекты действия терапии в обоих случаях были значительны. Однако, вопреки ожиданиям, женщины, прошедшие курс психотерапии, восстановились быстрее, чем пациентки, прошедшие лечение с сертралином.

Перманентная ссылка:

Психотерапия против депрессии


У двух работников птицефабрик Ростовской области обнаружены антитела к вирусу птичьего гриппа

У двух работников птицефабрик Ростовской области найдены антитела к вирусу птичьего гриппа. Наличие антител выявлено в ходе обследовании 450 работников 15 птицеводческих хозяйств.

Перманентная ссылка:

У двух работников птицефабрик ростовской области обнаружены антитела к вирусу птичьего гриппа


Изображение к новости :: насколько важны упражнения на растяжку

Насколько важны упражнения на растяжку

Стоит ли делать растяжку до начала тренировок и насколько это полезно для мышц и для суставов? Не мудрствуя лукаво, многие из нас ответят, что растяжку делать обязательно, чтобы подготовить мышцы к нагрузкам. После завершения комплекса упражнений также давно принято делать растяжку, чтобы успокоить натруженные мышцы.

Австралийские ученые, в отличие от многих из нас, привыкших работать над своим телом в поте лица, считают, что растяжка до и после упражнений снижает болевые ощущения менее чем на 2% - процент слишком низкий, чтобы придавать ей такое большое значение.

Результаты же, полученные из армейских подразделений, показали, что растяжка значительно снижает риск травм и серьезных повреждений.

Роб Херберт из Университета Сиднея, опубликовавший результаты своих исследований в медицинском журнале BMJ, говорит о том, что его результаты противоречат устоявшемуся мнению о пользе растяжки среди спортсменов и тренерского состава.

В отличие от доктора Херберта, профессор Клайд Уильямс из Loughborough University\s School of Sport and Exercise Sciences, считает, что растяжка после физических нагрузок снижает риск травм. «Я не удивлен результатами исследования, упражнение на растяжку до тренировки не настолько эффективны, как многие привыкли думать».

Буш Ева

Перманентная ссылка:

Насколько важны упражнения на растяжку


Женские гормоны защищают мозг

Назначение небольших доз женских половых гормонов помогает уменьшить повреждения мозга при инсульте. Как установили ученые из Университета Калифорнии в Дейвисе (Davis), гормоны снижают повреждения мозга после инсульта за счет уменьшения апоптоза – процесса «самоубийства» клеток. Это исследование может привести к новым направлениям терапии инсульта.

Ученые, которые рассказали о результатах исследования на конференции «Экспериментальная биология – 2002», назначали эстрадиол грызунам, которым предварительно удалялись яичники. При этом после вызванного искусственно ишемического инсульта отмечалось уменьшение апоптоза нервных клеток по сравнению с контрольной группой животных, которой эстрогены не назначались.

Как полагают ученые, одним из механизмов защитного действия эстрогенов может быть влияние на активность гена галанина. Его активность повышена, например, при болезни Альцгеймера и некоторых состояниях, которые у лабораторных животных сопровождаются снижением умственных функций. При назначении эстрогенов его активность уменьшалась, а в контрольной группе была увеличена в 20 раз.

Ученые также провели серию экспериментов на изолированных участках коры мозга, взятых от новорожденных животных. Они обнаружили, что низкие дозы эстрогена могут стимулировать процессы роста, и теперь группа ученых занимается вопросом изучения роста новых нервов под воздействием женских половых гормонов в поврежденном ишемическим инсультов мозге.

Перманентная ссылка:

Женские гормоны защищают мозг


Изображение к статье - генетическая революция

Генетическая революция

Открыты гены, ответственные за семь самых распространенных заболеваний. У миллионов больных появилась надежда Революционные исследования причин болезней, заложенных в генах, подготовили почву для того, чтобы по-новому трактовать и лечить распространенные болезни, вторгающиеся в жизнь миллионов людей, – от маниакально-депрессивного психоза до сердечно-сосудистых заболеваний.

Ученые опубликовали первые результаты самого масштабного и всеобъемлющего исследования генов, стоящих за семью медицинскими расстройствами. В ходе исследования применялся революционный подход к анализу крупных частей генома человека.

Эти открытия называют беспрецедентным триумфом британской науки. В них принимали участие 50 групп исследователей и 200 ученых, которые впервые прибегли в изучении распространенных заболеваний к такому методу, как анализ ДНК тысяч человек.

Исследования продлились два года и обошлись в 163,9 млн фунтов. Были взяты образцы ДНК у 17 тыс. человек по всей Великобритании. На основе этого материала была составлена база данных с 10 млрд единиц генетической информации. Накопленные знания помогут переосмыслить наши представления о самых разных заболеваниях и синдромах: гипертонии, биполярном расстройстве психики (МДП) и ревматическом полиартрите.

Согласно первым данным исследования, опубликованным вчера, ученые идентифицировали около дюжины генов или крохотных "точечных мутаций" в геноме человека, присутствие которых, по-видимому, увеличивает риск развития той или иной болезни на протяжении жизни носителя соответствующего гена.

Неожиданностью для ученых стало обнаружение первой генетической связи между диабетом первого типа и заболеванием кишечника под названием "болезнь Крона". Обе болезни связаны с геном PTPN2.

Ученые, участвовавшие в исследовании, утверждают, что оно предвосхищает эпоху "индивидуальной" медицины, когда врачи будут повсеместно анализировать ДНК пациентов и на основе результатов решать, какие лекарства лучше всего соответствуют их генам. Сейчас же царствует огульный подход.

Кроме того, такая методика исследования сможет в итоге наконец-то разграничить роли генов и воспитания в формировании психики человека, позволит разобраться, почему некоторые люди более подвержены душевным заболеваниям типа маниакально-депрессивного психоза или шизофрении.

"Многие из наиболее распространенных заболеваний порождены целым комплексом факторов, "природой" и "средой обитания" сразу: гены взаимодействуют с тем, где мы живем, какой образ жизни ведем", – рассказывает профессор Оксфордского университета Питер Доннели, глава научного консорциума, который организовал это исследование.

"Мы идентифицируем гены, стоящие за этими болезненными состояниями. Наше исследование поможет ученым лучше понять, каким образом возникает болезнь и кто относится к "группе риска", а со временем и разработать более эффективные, более индивидуальные курсы лечения", – продолжает профессор.

"Новый подход работает четко и надежно. В ближайшие годы наши представления о генетике распространенных заболеваний резко переменятся. Мне кажется, сейчас мы лишь поскребли поверхность, углубиться внутрь – дело будущего".

Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature, – это плоды колоссальных усилий, предпринятых в 1990-е годы для расшифровки всех трех миллиардов "букв" генома человека. Они координировались Wellcome Trust Case Control Consortium, а финансировались Wellcome Trust, крупнейшим в мире благотворительным фондом, направляющим средства на медицинские исследования.

Проанализировав мельчайшие расхождения между генной структурой пациентов, страдающих некой болезнью, и сравнив их ДНК с ДНК здоровых людей, ученые смогли вычленить точечные мутации, четко ассоциирующиеся с повышенным риском заболевания некой конкретной болезнью. Так, ученые обнаружили три новых гена, каждый из которых, по-видимому, повышает риск развития болезни Крона на 20-40% по сравнению с риском в среднем по стране.

Тысячи людей, страдающих, как минимум, одним из семи заболеваний, сдали на анализ кровь. Пробы анализировались сверхсовременными "ДНК-чипами", которые в состоянии переворошить огромные области генома данного человека и выявить точечные мутации, отличающие его от среднестатистического.

Директор Wellcome Trust Марк Уолпорт заявил: "Всего несколько лет назад все бы сочли фантастически оптимистичным заявление, что в ближайшем будущем удастся изучить тысячу генетических вариантов у каждого из тысячи человек.

Между тем в ходе этого исследования проанализированы полмиллиона генетических вариантов у каждого из 17 тысяч человек, и было открыто более 10 генов, создающих предрасположенность к распространенным заболеваниям".

Сейчас Великобритания создает UK Biobank – колоссальный банк данных ДНК человека, крупнейшее из подобных учреждений в мире. Там будут храниться гены полумиллиона человек, за которыми будут пристально наблюдать до конца их дней, дабы выявить, как взаимосвязаны гены и болезни.

По словам доктора Уолпорта, результаты новейшего исследования доказывают, что подход UK Biobank к анализу ДНК в столь широких масштабах поможет разобраться, отчего у некоторых людей развиваются серьезные заболевания. "Эти исследования показывают, что возможно анализировать вариации здоровья и заболеваний людей в колоссальном масштабе", – говорит Уолпорт.

"Они доказывают важность исследований, подобных тем, что проводит UK Biobank. Последний сейчас подыскивает полмиллиона добровольцев в возрасте 40-69 лет для того, чтобы на их материале разобраться, как взаимосвязаны между собой здоровье, среда обитания и генетические вариации".

Эти результаты опубликованы всего через несколько недель после того, как ученые воспользовались подобным подходом для идентификации четырех новых генов, играющих небольшую, но все равно значимую роль, для большей предрасположенности женщин заболеть раком молочной железы, а также более раннего открытия гена, который повышает риск развития ожирения на 70%.

По словам профессора Доннели, генетические причины болезней можно искать принципиально иным методом, чем тот, который принимался в прошлом, когда главный упор делался на поиск причины нарушений, связанных с каким-то одним геном, в семьях, члены которых страдают, например, хореей Хантингтона или муковисцидозом.

"Теперь мы в состоянии эффективно сканировать большую часть распространенных вариаций в геноме человека и выявлять вариации, ассоциирующиеся с болезнями. Несомненно, этот подход пророчит большой прогресс в том, как мы будем трактовать и лечить болезни в будущем", – заключил профессор Доннелли.

Излечимые болезни...

Биполярное психическое расстройство

Также известно под названием "маниакально-депрессивный психоз". В мире им страдает 100 млн человек.

Ишемическая болезнь сердца

Самая частая причина смерти в Великобритании. Ежегодно отнимает жизнь у 100 тыс. человек. К 2020 году станет самой распространенной причиной смерти по всему миру.

Гипертония

Повышенное кровяное давление наблюдается у 16 млн жителей Великобритании. Может стать причиной инсульта, заболеваний сердца и почечной недостаточности.

Ревматический полиартрит

В Великобритании почти 400 тыс. человек страдают этим аутоиммунным заболеванием суставов.

Диабет 1-го типа

При этой разновидности диабета больные нуждаются в инъекциях инсулина. В Великобритании им страдают 350 тыс. человек.

Диабет 2-го типа

Развивается обычно в зрелом или пожилом возрасте. Им страдают почти 2 млн британцев. Распространение этой болезни связывают с нарастающей эпидемией ожирения.

Болезнь Крона

Изнурительное заболевание кишечника, которым страдают до 60 тыс. человек. Им приходится до конца своих дней терпеть боли в животе и другие недомогания.

Перманентная ссылка:

Генетическая революция


Иллюстрация к новости : клеточная терапия диабета эффективнее при сочетании стволовых клеток двух типов

Клеточная терапия диабета эффективнее при сочетании стволовых клеток двух типов

Венгерские ученые из Национального Медицинского Центра (Будапешт) показали, что для клеточной терапии диабета наиболее эффективным является сочетанное применение гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток.

Во многих из опубликованных в последние годы научных работ приводятся данные, говорящие о стимуляции регенерации бета-клеток у больных диабетом животных в результате введения взрослых стромальных стволовых клеток костного мозга. Однако другие исследования не подтверждают этот эффект.

Чтобы разрешить это противоречие, венгерские ученые провели серию экспериментов на мышах с вызванным стрептозомицином диабетом (животная модель диабета 1 типа). Сублетально облученным мышам-диабетикам вводили клетки костного мозга (ККМ) и/или мезенхимальные стволовые клетки (МСК) от мышей другого пола. Затем измеряли концентрацию глюкозы и инсулина в крови животных. Оказалось, что при введении смеси 10(6) ККМ/10(5)МСК эти показатели быстро приближались к норме; одновременно наблюдалась регенерация ткани поджелудочной железы. Введение тех или других клеток по отдельности не давало такого эффекта.

Исследование показало, что излечение диабета не было результатом реконституции поврежденных островковых клеток за счет трансдифференцировки трансплантированных клеток – бета-клеток донорского происхождения не было обнаружено. Таким образом, введение стволовых клеток давало положительный эффект за счет стимуляции эндогенных процессов регенерации. Кроме того, в результате введения МСК исчезали атакующие бета-клетки Т-лимфоциты, характерные для этой формы диабета.

Ученые сделали вывод, что излечение происходит в результате двух параллельно действующих синергических процессов, вызванных введением двух различных типов клеток. Во-первых, трансплантация ККМ и МСК индуцирует регенерацию инсулин-продуцирующих клеток реципиента. Во-вторых, донорские МСК останавливают аутоиммунную реакцию Т-лимфоцитов против вновь образовавшихся бета-клеток, которые в результате выживают в изменившемся иммунологическом окружении.

Таким образом, при лечении людей, страдающих диабетом или другими аутоиммунными заболеваниями, предлагается применять одновременное введение ККМ и МСК.

Материалы исследования представлены в статье Urbán VS, et al. Mesenchymal Stem Cells Cooperate with Bone Marrow Cells in Therapy of Diabetes. Stem Cells. 2007 Oct 11; [Epub ahead of print]

Перманентная ссылка:

Клеточная терапия диабета эффективнее при сочетании стволовых клеток двух типов


Иллюстрация к статье : отвыкнуть от героина можно с помощью яда

Отвыкнуть от героина можно с помощью яда

Канадские ученые разрабатывают новый способ избавления от наркотической зависимости. Препарат основан на действии смертельного яда рыбы фугу, который, оказывается, может снять зависимость от героина. Видимо, ученые руководствуются старой истиной, что клин клином вышибают.

Рыба фугу является одним из самых сложных для приготовления продуктов, сообщает Ananova. Этот деликатес могут готовить только специально обученные повара, потому что малейшая ошибка в рецепте грозит летальным исходом. Фугу содержит очень сильный яд тетрадотоксин, который вызывает паралич и смерть. Однако канадские ученые смогли выделить из тетрадотоксина вещество, названное тетродин, которое может быть использовано при лечении наркотической зависимости. Эта ядовитая чудо-рыба водится в Южно-Китайском море. Из одной рыбины можно получить около 660 доз тетродина, что делает лечение новым препаратом более доступным по цене. Цена курса лечения тетродином примерно в четыре раза дешевле, чем традиционным метадоном, но при этом отсутствие фактора привыкания намного сокращает срок лечения.

Перманентная ссылка:

Отвыкнуть от героина можно с помощью яда


Четверть англичанок предпочитают сексу работу по дому

Четверть англичанок предпочитают сексу домашнюю уборку. Такие парадоксальные результаты дал опрос журнала Good Housekeeping. Причем среди женщин в возрасте до 35 лет уборку предпочитают 40%. Редакции The Sun потребовался психолог, чтобы объяснить суть феномена.

Сюзан Куиллиам говорит, что женщин "постоянно бомбардируют информацией о том, как много оргазмов им нужно достигать. Они чувствуют себя виноватыми, если и после 20 лет замужем не приходят в восторг от секса. Секс непредсказуем, и не всегда вам удается достичь оргазма. А когда вы пылесосите, результат всегда предсказуем и очень приятен. Вы полностью контролируете ситуацию и гарантированно не столкнетесь ни с одной из неприятностей, к которым могут привести занятия сексом". Редакции The Sun этого показалось мало, и, поразмыслив, журналисты составили целый список преимуществ пылесоса над мужчиной. 1. Хороший пылесос можно купить в любом магазине, в то время как хорошего мужчину еще надо поискать. 2. Для включения пылесоса необходимо лишь одно касание, а мужчина принципиально отказывается работать во время футбольного сезона. 3. Двухфутовая телескопическая трубка прилагается к любому пылесосу. Мужчины, увы, могут вас разочаровать. 4. Вам решать, когда пылесос закончит работу. А мужчина может закончить, когда вы еще и не начали.

5. Пылесос хорошо работает раз за разом, а мужчину может привести в негодность даже бокал пива. 6. Пылесос хорошо помещается в ящике под лестницей, а мужчина - только в вашей кровати, где теперь не хватает места вам. 7. Наконец, пылесос вычищает грязь, а мужчина ее создает. Редактор журнала Good Housekeeping Джун Уолтон объясняет, что для многих женщин уборка - способ повысить собственную самооценку, реальная задача, которую можно выполнить с удовольствием. "И это не обернется неприятными последствиями - в отличие от отношений между людьми".

Редактор The Sun Шарон Хендри выразила крайнюю озабоченность по поводу того, что такое поразительное количество женщин предпочитают работу по дому здоровому сексу. Пусть даже речь идет о читательницах журнала Good Housekeeping, это "по меньшей мере огорчительно", считает Хендри. Тем не менее, "поколение Бриджит Джонс" действительно очень настороженно воспринимает любые отношения, делает вывод британская газета.

Перманентная ссылка:

Четверть англичанок предпочитают сексу работу по дому


Материал добавлен пользователем ni-ni

\Горе от ума\

Чем выше уровень образования у человека, тем выше риск развития болезни Паркинсона. К такому заключению пришли авторы необычного исследования, опубликованного 22 ноября в журнале \Неврология\.

Статистические данные были собраны о больных болезнью Паркинсона проживающих с 1976 по 1995 год в округе Олмстед, Миннесота. Далее из телефонных интервью и медицинских отчетов выяснили род занятий и время потраченное на послешкольное образование. Было выявлено, что люди, по крайней мере с девятью годами образования в высших учебных заведениях, больше рискуют заболеть болезнью Паркинсона. Самый высокий процент заболеваемости среди врачей.

Строители, шахтеры, бурильщики нефтянных скважен, рабочие металлургических производств и других связанных с высокой физической деятельностью, наоборот очень редко становятся пациентами с этим диагнозом.

"Но это совсем не значит, что ношение стетоскопа приводит к разрушению нервных клеток", - сказал доктор Джим Мараганор, невропатолог и один из авторов этого исследования, предостерегая как-то интерпретировать данные исследования. "Возможно, это связано с тем, что малообразованные люди просто не признают, что больны и не обращаются за помощью".

Болезнь Паркинсона прогрессирующая болезнь нервной системы. Среди страдающих ею немало знаменитостей - боксер Махаммед Али, актер Майкл Дж.Фокс.

Перманентная ссылка:

Горе от ума


Каждый рабочий день отнимает у человека 8 часов жизни

Как известно, каждая выкуренная сигарета отнимает у человека 15 минут жизни, каждая выпитая бутылка водки - 1 час, а один рабочий день - целых восемь часов. Но, оказывается, в этой шутке есть значительная доля истины. Шведские ученые обнаружили, что современные условия работы на самом деле крайне неблагоприятно сказываются на здоровье людей.

Доктор Тобджорн Акерштедт и его коллеги из "Karolinska Institute" опросили более 5000 человек, работающих в 40 различных компаниях, и выяснили, что 30% из них имеют те или иные проблемы со здоровьем, связанные с выполняемой работой. Чаще всего эти проблемы заключались в расстройствах сна - из-за необходимости работать в вечернее и ночное время 7% участников исследования несколько раз в месяц засыпают прямо на рабочем месте, а 23% - дома перед телевизором или за чтением газет. "Группа максимального риска", как этого и следовало ожидать, оказалась представлена молодыми людьми в возрасте 25-30 лет, занимающими должности "белых воротничков" (бухгалтеров, менеджеров и т.д.), озабоченными карьерным ростом и уделяющими работе максимально возможное количество времени.

По мнению авторов этого исследования, вызываемые чрезмерно интенсивной работой нарушения сна не только отрицательно сказываются на здоровье самих сотрудников, но и представляют опасность для всего общества в целом. Ведь уставший человек может заснуть за рулем...

Перманентная ссылка:

Каждый рабочий день отнимает у человека 8 часов жизни


Солнце спасает от рассеянного склероза

Американские ученые доказали, что люди, которые в детстве часто бывают на солнце, меньше рискуют заболеть рассеянным склерозом.

Исследователи из университета Южной Калифорнии предполагают, что ультрафиолетовые лучи защищают организм, повышая уровень витамина D, что приводит к измениям в иммунной реакции клеток.

Предыдущие исследования показали, что принимающие витамин D женщины на 40% реже страдают рассеянным склерозом.

Рассеянный склероз – одно из самых распространенных неврологических заболеваний, которому подвержены около 2 млн. человек во всем мире.

Однако он больше распространен в высоких широтах, где уровень ультрафиолетовой радиации ниже. Жители этих стран меньше находятся на солнце, что влияет на химические процессы в организме, ответственные за выработку витамина D.

Исследователи изучили 79 пар близнецов с генетической предрасположенностью к рассеянному склерозу. В каждой паре один из близнецов страдал этим заболеванием.

Близнецы рассказали ученым, сколько времени каждый из них проводил на улице в солнечные и пасмурные дни. Выяснилось, что участник эксперимента с рассеянным склерозом в детстве проводил меньше времени на солнце. В зависимости от активности, у близнеца, который провел больше часов на открытом воздухе, риск заболевания уменьшался до 57 %.

Авторы исследования, доктора Талат Ислам и Томас Макк, считают, что необходимо продолжать изучение влияния ультрафиолетовых лучей на развитие этого заболевания.

Перманентная ссылка:

Солнце спасает от рассеянного склероза


В трех штатах на востоке Индии зарегистрирована вспышка менингококкового менингита

За последний месяц жертвами заболевания стали 165 человек, а число заболевших превысило 2 тысячи, сообщает Thaindian News.

Охваченные заболеванием штаты - Мегхалая, Трипура и Мизорам - расположены на границе с Бангладеш, где отмечается эпидемия менингококкового менингита, сообщил сотрудник Национального института инфекционных заболеваний (National Institute of CommunicableDiseases, NICD).

По словам руководителя службы здравоохранения штата Мегхалая, где зарегистрировано наибольшее число погибших от менингита, врачи располагают достаточным количеством вакцины против менингококкового менингита, а также достаточным числом медицинских кадров, чтобы справиться со вспышкой заболевания.

Менингококковый менингит – инфекционное заболевание, вызываемое менингококком (Neisseria meningitidis) и передающееся воздушно-капельным путем. Болезнь проявляется повышением температуры, головной болью, тошнотой и ригидностью (тугоподвижностью) мышц затылка.

Перманентная ссылка:

В трех штатах на востоке индии зарегистрирована вспышка менингококкового менингита


Иллюстрация к заметке :: эксперименты провалились: человекоживотные гибридные эмбрионы не будут созданы

Эксперименты провалились: человекоживотные гибридные эмбрионы не будут созданы

Как пишет корреспондент The Daily Mail Дэвид Дербишир со ссылкой на опубликованное сегодня в журнале Cloning And Stem Cells исследование группы американских ученых, попытки создать гибридные эмбрионы из материалов человека и животного обречены на провал.

Запланированный эксперимент, как сообщается, предполагал помещение человеческой ДНК в яйцеклетку крольчихи или коровы. И если под микроскопом полученные эмбрионы выглядели нормально, то более подробное изучение показало нарушения на генетическом уровне, что делает эти эмбрионы бесполезными для науки и медицины. Британский пионер клонирования сэр Ян Уилмут уже заявил, что "очень разочарован" полученными результатами.

Конечной целью было создание неограниченного источника ценных стволовых клеток - так называемых "родительских клеток", способных превращаться в любой тип ткани, от сердечной мышцы до клеток мозга. Ожидалось, что это поможет успешно преодолевать болезни Паркинсона, Альцгеймера и прочие.

Daily Mail

Перманентная ссылка:

Эксперименты провалились: человекоживотные гибридные эмбрионы не будут созданы


Картинка к заметке - не вредно ли дышать такими испарениями стирального порошка, используемого при мытье полов?

Не вредно ли дышать такими испарениями стирального порошка, используемого при мытье полов?

В учреждениях, где приходится бывать, постоянно моют пол со стиральным порошком, запах сохраняется в течение дня, не вредно ли дышать такими испарениями?

Очень важно определить концентрацию вещества в воздухе. По гигиеническим нормам моющие средства должны храниться в специальных помещениях в закрытом виде. Если эти нормы не соблюдаются, то действительно запах может быть слишком сильным, однако реакция на него зависит от того, как у конкретного человека развито обоняние и есть ли аллергическая реакция на вещества, входящие в состав того или иного моющего средства. Существуют индивидуальные пороги чувствительности, в том числе и обонятельных рецепторов. Если в воздухе действительно нарушена концентрация, особенно хлорсодержащих веществ, то это, безусловно, может вызвать нежелательные реакции, вплоть до атрофии слизистых.

Перманентная ссылка:

Не вредно ли дышать такими испарениями стирального порошка, используемого при мытье полов?


 
 
 
© 2009 Новейшая медицина ОнТумед