Главная страница
Медтехника и технологии
Красота и здоровье
Фитнесс и физкультура
Полезно для здоровья
Онлайн консультации
Обратная связь
 
 
 

Error. Page cannot be displayed. Please contact your service provider for more details. (18)



Изображение к заметке первый случай коровьего бешенства зафиксирован в америке

Первый случай \коровьего бешенства\ зафиксирован в Америке

Впервые в Америке в штате Вашингтон выявлен случай \коровьего бешенства\ (энцефалопатии), передает АР. Как заявила на пресс-конференции министр сельского хозяйства США Энн Виниман, предварительные результаты исследования подтвердили факт заболевания.

По ее словам, тканевый образец был взял у больного животного для исследования 9 декабря. Пока получены только предварительные результаты. Для их подтверждения образец направлен военным самолетом в лабораторию болезней животных в Англию. Ожидается, что окончательные результаты будут получены в течение 3-5 дней.

Министерство сельского хозяйства США намерено проводить ежедневные брифинги с тем, чтобы информировать общественность о развитии ситуации. По словам Э.Виниман, Она уже переговорила с министром внутренней безопасности США Томом Риджем по поводу последних событий. При этом Э.Виниман указала, что, судя по имеющейся у нее информации, выявление "коровьего бешенства" никак не связано с террористической угрозой.

Вместе с тем министр отметила, что "американские продовольственные поставки" по-прежнему безопасны. По словам Э.Виниман, заболевшая корова не входит в состав поголовья, мясо которого предназначается на экспорт.

Между тем, на ферме в штате Вашингтон, где выявлен случай "коровьего бешенства", объявлен карантин. Об этом уже проинформирован президент США Джордж Буш.

Американские аналитики предсказывают, что теперь многие страны введут запрет на импорт американской говядины, что обернется значительными финансовыми потерями для мясной промышленности США. В Канаде единственный случай "коровьего бешенства" обошелся стране в 3,3 млрд канадских долларов.

Действительно, запрет на импорт американской говядины и продуктов из нее уже ввели Япония и Южная Корея. В этих странах, кроме того, будет прекращена торговля американской мясной продукцией, уже поступившей на рынок.

Отметим, что Япония является крупнейшим потребителем американской говядины. Только в 2002г. США поставили на японский рынок этой продукции на сумму 842 млн долл.

Возникающий у людей вариант "коровьего бешенства" в настоящее время считается неизлечимой и смертельной болезнью. Данное заболевание вызывается особыми белками, которые, попадая в мозг, значительно нарушают его функции.

Перманентная ссылка:

Первый случай коровьего бешенства зафиксирован в америке


Картинка к статье :: японские ученые вырастили человеческий мозг в пробирке

Японские ученые вырастили человеческий мозг в пробирке

Японские исследователи объявили о создании функционирующей ткани головного мозга человека из стволовых клеток. Этот первый в мире удачный эксперимент такого рода дал надежду миллионам человек, страдающих от различных болезней.

Для создания тканей коры головного мозга были использованы стволовые клетки человеческих эмбрионов.

Созданные ткани показали наличие нейро-активности, таких как передача электрических импульсов.

В исследованиях стволовых клеток заключается большой потенциал для спасения человеческой жизни людей, возможно, они помогут найти способ спасения от рака, диабета, а также стать заменой для поврежденных тканей и органов.

Проведенные ранее исследования позволяли создать мозговые клетки, однако до сих пор они никогда не организовывались в структуру функционирующей ткани.

"В регенеративной терапии лишь ограниченное число заболеваний можно вылечить простой трансплантацией клеток. Пересадка тканей может подать надежды на более функциональное восстановление", - заявляют ученые.

"Количества культивируемой ткани по-прежнему недостаточно, чтобы использовать ее для лечения пациентов, перенесших инсульт. Однако теперь мы вплотную займемся культивированием необходимых для этого тканей".

Ткани могут также служить "мини-органом" для изучения причин возникновения болезни Альцгеймера и разработки вакцин.

Перманентная ссылка:

Японские ученые вырастили человеческий мозг в пробирке


В России самые быстрые темпы распространения СПИДа

В России самые быстрые темпы распространения СПИДа, заявляет глава федерального центра по борьбе с этой болезнью Вадим Покровский. Только официальных зарегистрированных новых носителей ВИЧ-инфекции в прошлом году было 88 тысяч.

За первые месяцы текущего года уже 18 тысяч. Впрочем, говорит Покровский, реальное число больных в 5 раз больше, а потому последствия для страны на фоне демографического спада могут быть очень тяжелыми. По словам Покровского, необходимо волевое решение правительства и крупные деньги для борьбы со СПИДом.

Перманентная ссылка:

В россии самые быстрые темпы распространения спида


Инсульт и ЗГТ

Целью исследования Li и соавт. было изучить риск возникновения инсульта в зависимости от приема заместительной гормонотерапии у женщин среднего и старшего возраста - жительниц Швеции.

Авторы наблюдали 16 906 женщин в возрасте 45-73 лет, участниц исследования "Диета и Рак". Из них 2148 (12,7%) получали системную гормонотерапию. На протяжении 10,5 лет наблюдения регистрировались случаи развития нарушения мозгового кровообращения.

За период наблюдения зарегистрировано 461 случая возникновения инсульта, в том числе у 48 женщин, получавших системную гормонотерапию. Частота инсульта в целом и ишемического в частности не зависела от приема препаратов заместительной гормонотерапии. Однако у женщин, получавших монотерапию эстрогенами риск геморрагического инсульта был несколько выше, особенно при использовании не натуральных гормонов. Также было показано, что риск инсульта снижался на 33% у женщин, которые начали прием ЗГТ еще до наступления менопаузы. Среди женщин-пользователей ЗГТ риск инсульта был взаимосвязан с возрастом, курением, избыточной массой тела и артериальной гипертензией. Таким образом, за период 10-летнего наблюдения ассоциации риска инсульта и приема заместительной гормонотерапии выявлено не было.

Перманентная ссылка:

Инсульт и згт


Животные наносят ответный удар

Некоторые болезни, которыми человек заразился от животных.

СПИД. Человек получил этот вирус от человекообразных обезьян, обитающих в Центральной Африке, вероятнее всего от шимпанзе. 42 млн. человек являются носителями этого вируса, 5 млн. из них заразились в 2002 году. От СПИДА умерло 3.1 млн. человек (всего к 2003 году число жертв достигло 21.8 млн., примерно 4 млн. из них - дети).

Атипичная пневмония. Человек, предположительно, заразился от виверры. Эпидемия поразила несколько тысяч человек, несколько сотен из них умерли. Эпидемия атипичной пневмонии может привести к сокращению более 5 млн. рабочих мест в сфере туризма. Особенно пострадает Китай. Его потери оцениваются в $7.6 млрд. и примерно 2.8 млн. рабочих мест.

Лихорадка Денге. Возбудитель переносится комарами. Первые эпидемии были отмечены в 1950-е годы в Таиланде и на Филиппинах. В 1970-е годы с эпидемией столкнулись 9 стран. Ныне случаи лихорадки Денге отмечены в 100 странах мира с населением в 2.5 млрд. человек. В 1998 году было зарегистрировано 1.2 млн. случаев заболевания лихорадкой.

Лихорадка Эбола. Предположительно человек приобрел этот вирус у человекообразных обезьян. Возбудитель передается через прямой контакт с кровью и выделениями больных. В 1970-е годы в Судане было зафиксировано начало эпидемии лихорадки Эбола, которая убивала 90% заразившихся.

Желтая лихорадка. Человек получил этот вирус от человекообразных обезьян, обитающих в Центральной Африке, вероятнее всего от шимпанзе. Переносчиком заболевания являются комары. Первые случаи были отмечены примерно 400 лет назад. Вакцина была разработана 60 лет назад.

Западно-нильская лихорадка. Человек получил этот вирус от птиц, через комаров. Одна из наиболее опасных лихорадок, отличающаяся высоким уровнем смертности. Случаи заболевания отмечены не только в Африке, но и в Европе, Азии, Северной Америке.

Малярия. Возбудитель малярии передается человеку при укусе малярийного комара анофелеса. Ежегодно малярией заболевает около 300 млн. человек, 1 млн. из них умирает.

Болезнь Лайма. Человек получил бактерию - возбудителя от оленей и мышей. Симптомы болезни схожи с гриппом, однако болезнь протекает в значительно более тяжелой форме и приводит к артриту. Свое название болезнь в 1970-е годы получила от американского городка Лайма, где впервые были отмечены подобные случаи.

Оспа. Человек заразился от верблюда. Болезнь стала известна примерно 3 тыс. лет назад и долгое время считалась главной причиной смерти детей. Жертвами оспы стали многие видные исторические личности, например, российский император Петр Великий и король Франции Людовик ХY. По оценкам историков, в конце Х1Х века ежегодно оспой заболевали примерно 50 млн. человек. Смертность от оспы превышала 30% от общего числа заразившихся. Последний случай заболевания оспой отмечен в 1977 году.

Обезьянья оспа. Человек заразился от сусликов. Случаи заболевания были отмечены в конце мая в США. Болезнь протекает также как обычная оспа, но в более мягкой форме и пока не вызвала смертельных исходов.

Чума. Человек заразился от крыс и других грызунов. Возбудитель передается через укус. Первая эпидемия, известная под названием "юстиниановой чумы", возникла в 6 веке в Византии: за 50 лет погибло около 100 млн. человек. В 14 веке мир поразила эпидемия "черной смерти" - бубонной чумы, которая уничтожила примерно треть населения Азии и половину населения Европы. В конце 19 века возникла третья всемирная эпидемия чумы - вспышки были отмечены более чем в 100 портах мира. В 1999 году вспышки чумы были отмечены в 14 странах мира (в основном, африканских). Заболело более 2.6 тыс. человек, 212 из них скончались.

Грипп. Вирус гриппа достался человеку от водоплавающих птиц, скорее всего уток. В 1918 году мир впервые поразила эпидемия гриппа -"испанки" (очаг заболевания был в Испании), которая унесла по различным оценкам 25 - 40 млн. жизней. Ныне гриппом ежегодно заболевает 5-15% населения земного шара. По данным Всемирной Организации ЗдравоохраненияWorld Health Organization, он является причиной смерти 250-500 тыс. человек ежегодно. Только в США ежегодный ущерб от эпидемии гриппа составляет $71-167 млрд.

Синдром Крейцфельда-Якоба (более известен, как синдром "коровьего бешенства"). Человек заразился от коровы. В мире зафиксировано несколько случаев гибели людей, употребивших в пищу говядину, зараженную возбудителем этой болезни, поражающей мозг. Периодически случаи "коровьего бешенства" отмечаются в различных странах мира. Ущерб сельскому хозяйству европейских стран, нанесенный этой болезнью, оценивается в $60-120 млрд.

Энцефалит. Возбудители энцефалита достались человеку от грызунов и птиц. Переносчиками вируса являются комары и клещи. Ежегодно в мире различными формами энцефалита заражаются 100-200 тыс. человек, 10-15 тыс. из них погибают.

Сальмонеллез. Человек заразился от коров, свиней, коз и домашней птицы (уток и гусей). Заражение сальмонеллами происходит при употреблении в пищу мяса или яиц, в которых сохранились живые сальмонеллы. Известны случаи заболевания сальмонеллезом, приведшие к смерти человека.

Перманентная ссылка:

Животные наносят ответный удар


Картинка к новости - негонококковые уретриты: эпидемиология, диагностика и терапия

Негонококковые уретриты: эпидемиология, диагностика и терапия

О.Л. Иванов, профессор; А.А. Халдин, профессор; А.А. Фадеев, к.м.н.
ММА им. И.М. Сеченова, г. Москва

Во всем мире проблема высокой заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), сохраняет свою актуальность и привлекает внимание все большего количества специалистов [1,3].

Усиленная пропаганда здорового образа жизни, «защищенного» секса, развитие социальных программ по реабилитации неблагополучных слоев населения и групп риска по ИППП постепенно дают положительные результаты. За последние 3 года наметилась стабильная тенденция к снижению заболеваемости негонококковыми уретритами (НГУ). Большая заслуга в этом принадлежит разработке современных комбинированных схем терапии хламидийно-уреаплазменной инфекции. Вместе с тем, только по официальным данным, в России ежегодно НГУ заболевают около 350 тысяч человек [4].

В действительности реальная картина заболеваемости хламидиозом и уреаплазмозом значительно выше, что связано с отсутствием регистрации таких пациентов во многих коммерческих клиниках, а также распространенностью самолечения.

Растущая миграция населения, наличие целых регионов и стран, где дерматовенерологическая помощь практически отсутствует, а также неблагоприятные экономические условия и низкая информированность населения о путях передачи ИППП являются основными составляющими социальных причин роста заболеваемости этими инфекциями. В связи с этим остро встает вопрос о необходимости развития и внедрения в повседневную практику дерматовенеролога программ консультирования по вопросам ИППП, которые уже более 10 лет с успехом применяются в США и Западной Европе. Такие занятия с пациентами в доступной форме позволяют донести до больного информацию о возбудителе, возможных путях передачи инфекции, индивидуальных средствах профилактики, что значительно снижает риск рецидива.

Особое место в распространении ИППП занимают лица с латентными и асимптомными формами течения болезни. Отсутствие клинической симптоматики приводит к тому, что такие пациенты не обращаются в лечебные учреждения и тем самым продолжают инфицировать половых партнеров. По нашим данным, классическая клиническая картина непосредственно после инкубационного периода развивается лишь у 40-50% больных, из них еще около 20% пациентов имеют стертую симптоматику инфекционного процесса. Этими факторами обусловлена поздняя обращаемость пациентов к специалисту, что неизбежно приводит к развитию осложнений в виде орхитов, везикулитов и простатитов у мужчин, эндометритов и сальпингоофоритов у женщин. Первичное обращение на стадии осложнений встречается у 30-40% пациентов, страдающих хламидийной инфекцией. Исходом длительной персистенции возбудителя в организме становятся хронические воспалительные заболевания органов малого таза, которые, в свою очередь, ведут к развитию спаечного процесса, нарушению функции органов и бесплодию. Терапия таких состояний находится на стыке дерматовенерологии, урологии, гинекологии и часто представляет значительные трудности.


Клинический случай

В качестве иллюстрации вышесказанного приводим одно из клинических наблюдений.

Больной С. обратился с жалобами на скудные слизистые выделения из уретры, дискомфорт при мочеиспускании. Жалобы появились около 3 месяцев назад, после случайного полового контакта, самостоятельно принимал метронидазол по 2 таблетки в сутки в течение 5 дней, с незначительным эффектом.

Объективно: губки уретры несколько отечны, гиперемированы, определяются скудные слизистые выделения из уретры, паховые лимфатические узлы в норме, лимфангита нет.

Обследование: при исследовании мазка отделяемого уретры, соскоба уретры и посева обнаружены Chlamydia trachomatis, в общем мазке с окраской по Граму: лейкоциты 12-15 в поле зрения, пласты плоского эпителия, значительное количество слизи. Ультразвуковое исследование придатков выявило гидрофильный участок в правой доле предстательной железы до 0,7 см в диаметре.

Диагноз: хронический хламидийный уретро-простатит.

Рекомендовано:

Моксифлоксацин по 400 мг в сутки 10 дней; Флуконазол 150 мг №2 с интервалом 7 дней; Вобэнзим по 3 драже 3 раза в день 10 дней; Эсцин по 15 капель 3 раза в день 10 дней; инстилляции 0,01% раствором мирамистина.

Лечение пациент перенес без побочных эффектов, после курса терапии жалоб не предъявляет.

Контрольные лабораторные исследования, проведенные через 3 недели после окончания курса терапии, показали полную элиминацию возбудителя из организма, а ультразвуковое исследование предстательной железы, выполненное через 2 месяца, позволило констатировать значительный регресс воспалительных явлений.

Таким образом, активное выявление половых партнеров, а следовательно, и своевременная диагностика ИППП выходят на первый план предотвращения осложнений при негонококковых уретритах. Отдельно стоит остановиться на проблеме гипердиагностики хламидиоза и уреаплазмоза [2]. Отчасти это связано с использованием некачественных реактивов и лабораторного оборудования, отчасти с недостаточной профессиональной подготовкой врачей-лаборантов.

Отсутствие на современном этапе развития лабораторных технологий, единой реакции для обнаружения в организме пациента жизнеспособных хламидий и уреаплазм, по нашему мнению, делает оправданным проведение двухэтапной диагностики, основанной на комбинации скринингового метода – прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и полимеразной цепной реакции (ПЦР) или культуральных методов исследования с посевом на среду MacCoy, HeLa или L-929.

Использование во многих лечебно-диагностических центрах методик первичной диагностики хламидиоза и контроля эффективности терапии ставит вопрос о критериях излеченности пациентов [6]. Используемые при первичном обращении ПИФ и ПЦР часто могут давать положительные реакции при контрольном исследовании, реагируя на остатки цитоплазматических мембран возбудителя или осколки их ДНК, что не может явиться признаком наличия в организме пациента жизнеспособных микроорганизмов. Одним из выходов из создавшейся ситуации является выжидательная тактика, когда контрольное обследование проводится через 3-4 недели после курса терапии, однако при таком подходе в отсутствие эффекта от проведенного лечения возникает риск развития осложнений. Также в течение месяца может произойти повторное заражение, что ведет к неадекватной оценке терапевтической эффективности лекарственных средств.

С нашей точки зрения, наиболее перспективным методом для оценки эффективности терапии может быть реакция транскрипционной амплификации (ТА), суть которой заключается в обнаружении транспортной РНК (т-РНК) возбудителя, то есть определение его жизнеспособности.

Неудачи в терапии негонококковых уретритов часто связаны и с неадекватной антибиотикотерапией. Это подбор препаратов без учета чувствительности возбудителя, недостаточные сроки лечения или дозы лекарственных средств. Следует обратить внимание и на растущую с каждым годом резистентность возбудителей к антимикробным препаратам [9]. Формирование устойчивости идет по двум путям. Первый – это хромосомный тип, обусловленный мутациями в генах, кодирующих ферменты, являющиеся мишенью антибиотика. Вместе с тем возможны мутации в генах, ответственных за синтез собственных ферментов-антагонистов, блокирующих действие препарата.

Второй путь обусловлен нарушением проницаемости наружной клеточной мембраны, в результате чего уменьшается диффузия лекарственного вещества в клетку. Результатом генных мутаций становится приобретение микроорганизмом резистентности к конкретному антибиотику. В случае же изменения функционирования транспортных систем развивается перекрестная устойчивость ко всем средствам, которым необходим нормальный транспорт в клетку-мишень.

Все вышесказанное ставит перед специалистами задачу поиска и внедрения в практику современных, высокоэффективных препаратов, к которым пока не сформирована резистентность большинства возбудителей ИППП.

Перспективными направлениями в лечении негонококковых уретритов являются комплексные схемы с использованием препаратов тетрациклинового ряда, группы макролидов и фторхинолонов [7] в сочетании с неспецифической патогенетической терапией.

Согласно «Методическим материалам по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи» [5] для лечения неосложненного хламидиоза рекомендованы к применению следующие препараты: азитромицин 1,0 г внутрь однократно, доксициклин 200 мг внутрь – первый прием, затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней и джозамицин по 500 мг внутрь 2 раза в сутки 10 дней. В качестве альтернативных схем терапии предлагаются эритромицин, офлоксацин и рокситромицин в стандартных терапевтических дозировках в течение недели. Осложненный хламидиоз специалисты предлагают лечить азитромицином 1,0 г внутрь 1 раз в неделю, 3 недели и джозамицином по 500 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Как видим, среди перечисленных препаратов преобладают антибактериальные средства группы макролидов.

Однако исходя из собственного опыта применения разных групп антибиотиков, с учетом развития резистентности возбудителей к антибиотикам и переносимости лечения, мы считаем, что наиболее эффективными в терапии негонококковых уретритов являются: из группы фторхинолонов – офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки или препарат нового поколения – моксифлоксацин по 400 мг один раз в сутки 10 дней; из группы макролидов – джозамицин по 500 мг 2 раза в сутки 10-14 дней; группу тетрациклинов – доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.

Отдельно хотелось бы остановиться на неспецифической патогенетической терапии. Учитывая позднее обращение пациентов за помощью (зачастую уже на стадии осложнений), мы считаем целесообразным введение в схемы лечения НГУ средств, направленных на уменьшение явлений конгестии в органах малого таза, препаратов, улучшающих лимфо- и кровообращение, и, как следствие, уменьшающих инфильтративное воспаление.

В первую очередь мы хотим остановиться на ферментных препаратах, которые, обладая протеолитической активностью, противоотечным и фибринолитическим действием, способствуют быстрому расщеплению продуктов воспалительного процесса. Также важно, что препараты этой группы способны повышать концентрацию антибиотика в очаге воспаления. В этих целях применяют гиалуронидазу по 64 ЕД в сутки подкожно, трипсин (химотрипсин) по 10 мг внутримышечно и другие.

В сочетании с ферментативными средствами хороший эффект оказывают ангиопротекторы. Эти препараты обладают венотонизирующим эффектом, уменьшают проницаемость сосудов, тем самым ограничивая воспаление. Нередко в схемы терапии включают пентоксифиллин, эсцин, диосмин и другие в терапевтических дозировках.

При хроническом течении воспалительного процесса и наличии изменений в иммунограмме пациента возможно присоединение в комплексную схему терапии иммуномодулирующих средств.

В настоящее время доказана [8] противохламидийная активность цитокинов: a, b, g-интерферонов, а также препаратов, усиливающих их синтез – индукторов интерферонов.

При подостром и хроническом характере течения НГУ воспалительный процесс обнаруживается во всех слоях стенки уретры, что постепенно приводит к метаплазии цилиндрического и переходного эпителия в многослойный плоский. В связи с этим, помимо системной терапии, рекомендуется применять местные антисептические препараты в виде инстилляций, например: 0,25-0,5% раствор нитрата серебра, 1-2% раствор проторгола, 0,01% раствор мирамистина.

Таким образом, составив схему лечения, состоящую из антибиотика, ферментного и ангиопротективного средства, а также присоединив (по показаниям) иммуномодулятор и местные инстилляции, мы получаем терапевтический комплекс, захватывающий как этиотропное начало, так и все патогенетические звенья воспалительного процесса.

Перманентная ссылка:

Негонококковые уретриты: эпидемиология, диагностика и терапия


Препарат на основе алое будет спасать истекающих кровью жертв катастроф и солдат на поле боя

Растение алое (aloe vera) может спасти жизнь жертвам катастроф и солдатам, которые получили травмы сопровождающиеся массивной кровепотерей. Ученые из Университета Питтсбурга (США) обнаружили, что клейкая жидкость содержащаяся в листьях алое может сохранить жизнеспособность органов в условиях массивной кровепотери. Согласно данным, опубликованным в журнале Шок (Shock), небольшая инъекция этого субстрата может временно нейтрализовать некоторые смертельные последствия массивной потери крови.

Специалист в области медицины критических состояний профессор " Митчелл Финк (Mitchell Fink) заявил, что чудодейственная жидкость поможет решить многие проблемы возникающие как на поле боя так и за его пределами. На поле битвы часто отсутствует возможность возместить потерянную кровь. В этом случае раненому воину поможет жидкость из листьев алоэ, которая богата полисахаридами изменяющими свойства жидких сред организма.Алое улучшает диффузию кислорода от эритроцитов к тканям организма. Препарат на основе алое прошел успешную апробацию на животных (в эксперименте на крысах).

Перманентная ссылка:

Препарат на основе алое будет спасать истекающих кровью жертв катастроф и солдат на поле боя


Картинка к новости сопоставление мочевыводящей и пищеварительной систем - морфофункциональные и клинические параллели

Сопоставление мочевыводящей и пищеварительной систем - морфофункциональные и клинические параллели

С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина
РГМУ

Несмотря на очевидные различия структуры и функций пищеварительной и выделительной систем, можно найти немало общего в плане их функциональной организации. Для этого есть существенные основания. Выделительная система в процессе эмбриогенеза формируется из дивертикула первичной кишки и мезенхимальной бластемы. В связи с этим она отчасти сохраняет общий план строения, функционирования и регуляции, тесную взаимосвязь в норме и патологии, равно как и общие принципы развития патологического процесса. Сопоставив пищеварительную и мочевыделительную системы, можно отметить общую схему строения, наличие эпителия с щеточной каймой и со сходными транспортными системами (транспортеры для углеводов, аминокислот, олигопептидов, ксенобиотиков, натрия и калия), сходной регуляцией функции и пролиферации (в т.ч. через соматостатин, гуанилин/урогуанилин, эпидермальный фактор роста и эндотелины), общие физиологические (всасывание/реабсорбция, секреция, моторная активность) и патологические (нарушения всасывания/реабсорбции, секреции, моторные нарушения, микробиологические и иммунологические) процессы. Изучение межсистемных параллелей позволяет представить организм, как единое целое, как систему, построенную и функционирующую по единым для всех подсистем законам.

На 5–й нед. внутриутробного развития у нижнего края вольфова протока от клоаки появляется дивертикул, который дает начало будущей окончательной почке, метанефросу. В дальнейшем происходит его канализация и дихотомическое ветвление и нижняя часть выроста дает начало мочеточнику. Из первых ветвлений формируются лоханки, из последующих – чашечки и собирательные трубочки. Вокруг этих разветвлений сгущается т.н. нефрогенная мезенхима, в ней формируются сигмовидные канальцы (будущий канальцевый аппарат), один конец которого соединяется с будущими собирательными трубочками, а другой – становится вогнутым внутрь, в него врастают сосуды и формируется почечный клубочек. В последующем происходит окончательное формирование почечных структур и их дифференцировка, полностью завершающаяся уже после рождения [3]. Таким образом, наследование мочевыводящей системой черт, характерных для кишечной трубки, является вполне естественным.

Сходный путь развития проходит поджелудочная железа, которая закладывается на 3–й неделе эмбрионального развития в виде двух выростов эпителиальной выстилки формирующейся двенадцатиперстной кишки. Из дивертикулов в ходе их дихотомического деления и канализации образуются протоки и ацинусы экзокринной части органа. В скоплениях клеток выростов, в которых просвет не образуется, формируются эндокринные островки. Ацинарные клетки и клетки протоков имеют общее происхождение, однако в дальнейшем первые выполняют исключительно секреторную функцию, а вторые – как секреторную, так и всасывающую [5]. Аналогичным образом закладывается печень в виде выпячивания эпителия кишечной трубки, из передней части которого формируются протоки и паренхима органа, а из заднего – желчный пузырь.

Желудочно–кишечный тракт (ЖКТ) представляет собой систему полых трубчатых органов, стенки которых построены по единому плану и состоят из слизистого, подслизистого, мышечного и серозного слоев. Основные функции ЖКТ: секреторная и переваривающая, всасывающая, моторная. Для повышения эффективности процессов переваривания и всасывания кишечник (особенно тонкая кишка) имеет значительную площадь активной поверхности, что достигается наличием складок и ворсинок слизистой оболочки и микроворсинок на апикальной поверхности энтероцитов. Энтероциты – высокие цилиндрические клетки с широкой щеточной каймой, которая состоит из микроворсинок – составляют примерно 90% популяции клеток покровного эпителия тонкой кишки. Оставшиеся почти 10% приходятся на бокаловидные клетки, продуцирующие слизь, и около 0,5% приходится на энтероэндокринные клетки. Энтероциты характеризуются сильно извитой боковой плазматической мембраной и многочисленными митохондриями. В клетках, лежащих у основания ворсинок, хорошо развиты цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума и мешочки комплекса Гольджи.

Эпителиальные клетки проксимальных канальцев почек имеют цилиндрическую форму, характеризуются наличием щеточной каймы, аналогичной энтероцитам, увеличивающей площадь канальцевой поверхности и исчерченностью базальной части, связанной с наличием инвагинаций клеточной стенки и большим количеством в этой зоне митохондрий. В дистальных канальцах клетки, выстилающие внутреннюю поверхность, имеют кубовидную форму, у большинства из них имеется щеточная кайма и у всех – исчерченность базальной части. Часть цилиндрических клеток собирательных трубочек имеет ворсинки и по структуре напоминает обкладочные клетки желудка. Наконец, мочеточник, как и кишка, имеет слизистый и подслизистый слои, мышечный слой и адвентицию [1].

Основной системой всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике так же, как и реабсорбции глюкозы и галактозы в почечных канальцах, является т.н. глюкозо–натриевый транспортер или натрий–зависимый транспортер глюкозы [37], относящийся к SGLT–семейству транспортных белков и локализующийся на апикальной мембране эпителиоцита. Вторым транспортером глюкозы является белок GLUT–семейства (точнее, GLUT–2), облегчающий диффузию глюкозы и расположенный на базолатеральной мембране энтероцита, клеток почечного канальца, а также на поверхности b–клеток поджелудочной железы [31,25]. Экспрессия указанных транспортеров определяется концентрацией глюкозы и гормональными механизмами [32].

Аминокислоты всасываются в кишечнике и реабсорбируются в почках при участии сходных Na+– и Cl– –зависимых котранспортеров и калий–зависимого обменного механизма [9].

Эпителиальные клетки тонкой кишки и почечных канальцев имеют сходные транспортные системы, предназначенные для всасывания (реабсорбции) ди– и трипептидов. Кстати, аналогичные транспортеры выявлены также у бактерий, грибов и некоторых растений, что указывает на их древнее происхождение [11]. Эпителиоциты почечных канальцев обладают способностью накапливать олигопептиды в высоких концентрациях и характеризуются высокой дипептидазной активностью, хотя в отличие от энтероцитов последняя сконцентрирована не в щеточной кайме, а внутриклеточно. Основными транспортными системами для олигопептидов в почках являются белки Pept–1 и Pept–2. Первый является низкоаффинным, но высокоактивным белком, тогда как второй – высокоаффинным, но с низкой пропускной способностью [6]. У крыс хорошо изучен транспортер Pept–1, обеспечивающий абсорбцию пептидных и подобных им ксенобиотиков (в т.ч. b–лактамных антибиотиков) в тонкой кишке и почечных канальцах [26].

Идентичные каналы транспорта натрия, чувствительные к альдостерону и играющие ключевую натрий–сохраняющую роль, существуют как в собирательных трубочках почек, так и дистальных отделах толстой кишки. В обоих органах альдостерон повышает экспрессию указанных транспортеров на апикальной поверхности соответствующих клеток. Мутация, приводящая к нарушению структуры двух из трех субъединиц этой транспортной системы (в почках и кишке), приводит к развитию синдрома Liddle, редкому случаю врожденной гипертензии [28].

Рецепторы к 1,25–дигидроксивитамину D присутствуют в кишечнике, костях и почках. Показано, что 1,25–дигидроксивитамин D стимулирует всасывание кальция как в кишечнике, так и в почках [19]. Возможно, при врожденной идиопатической гиперкальциурии, часто сочетающейся с кальциевым уролитиазом, у человека имеет место повышенная экспрессия названных рецепторов, как это было показано у экспериментальной линии крыс с гиперкальциурией [8].

Сходные транспортные системы для всасывания оксалатов существуют в почках и кишечнике. В образовании оксалатных камней, помимо нарушенной реабсорбции оксалатов из почечных канальцев, определенную роль может играть повышенное всасывание оксалатов в кишечнике, хотя это и не доказано [36].

Похожи друг на друга механизмы абсорбции фосфора в кишке и почках. При этом всасывание фосфора как в кишке, так и в почках повышается при низкофосфатной диете и снижается – при высокофосфатной [21].

Идентичные транспортные белки, обеспечивающие всасывание и реабсорбцию цинка, т.н. ZnT–1 и ZnT–2, присутствуют на мембранах энтероцитов и тубулярных клеток [22].

У человека экскреция ксенобиотиков, хорошо изученная для гепатоцитов, обеспечивается транспортными гликопротеинами типа mdr1, выявленными на люминальной поверхности транспортного эпителия печени, энтероцитов, почечных канальцев и некоторых других органов [20,27,30,34]. Mdr1 имеет определяющее значение для элиминации ксенобиотиков как кишечником, так и почками.

Хорошо известно, что ураты в основном секретируются почками, однако аналогичной способностью обладают энтероциты. В почечных канальцах выявлены пути как секреции, так и реабсорбции уратов. В норме основная масса уратов экскретируется почками, однако при почечной недостаточности включаются нефункционирующие до времени транспортеры тонкой кишки [29].

Между ЖКТ и почками много общего в принципах регуляции их функции и пролиферативных процессов. Также как и в кишечнике, в почках соматостатин играет важную и во многом сходную регуляторную роль. Также как и в кишечнике, в почках он продуцируется локально, обеспечивая паракринную регуляцию многих функций, в частности, подавляя пролиферативные процессы. Кроме того, соматостатин подавляет секрецию воды и натрия, обладает вазоконстрикторным эффектом [15,33,35].

Гуанилин и урогуанилин, два сходных пептида, обладающих натрий–регулирующим действием, секретируются, соответственно, в тонкой кишке и почечных канальцах. Оба пептида действуют на рецепторы эпителиоцитов, активация которых приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического гуанозин–монофосфата. В энтероцитах это приводит к повышению секреции в просвет кишки хлора, а вслед за ним – натрия и воды. В почечных канальцах эффектом урогуанилина является повышение секреции натрия, калия и воды. Уровень гуанилина в кишечнике повышается при увеличении потребления натрия, а уровень урогуанилина, видимо, определяется уровнем натрия в крови. Можно предположить, что гуанилин и урогуанилин образуют эндокринную ось кишечник – почки, в сочетании с другими соответствующими гормонами поддерживающую содержание натрия и воды в организме [13,14].

Эпидермальный фактор роста (ЭФР), полипептид, первоначально изолированный S. Cohen из мышиных подчелюстных желез, состоит из 53 аминокислот и идентичен урогастрону – полипептиду, выделенному из мочи. ЭФР секретируется слюнными, панкреатическими и Бруннеровыми железами. Показано, что прием пищи приводит к значительному повышению ЭФР в плазме. Сам ЭФР значительно подавляет секрецию кислоты и пепсина в желудке, однако основной эффект ЭФР – стимуляция пролиферативных (репаративных) процессов в желудочно–кишечном тракте.

Повышение концентрации ЭФР в крови не сказывается на его концентрации в моче. ЭФР, стимулирующий пролиферативные процессы в почках, вырабатывается почечным эпителием, и именно он обнаруживается в моче [10]. Рецепторы к нему локализованы на базолатеральных мембранах эпителиальных клеток [16]. Как и в кишечнике, в почках ЭФР обладает митогенным эффектом в отношении эпителия [12], повышая пролиферацию, стимулируя гликолиз, пентозный цикл и подавляя глюконеогенез при снижении потребления кислорода [23].

Структурно–функциональный параллелизм неизбежно находит свое отражение в параллелизме патологических процессов, что наиболее отчетливо проявляется при рассмотрении врожденных заболеваний почек и кишечника. При первичной мальабсорбции глюкозы (врожденная глюкозо–галактозная мальабсорбция) имеет место снижение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. При врожденной мальабсорбции метионина нарушено всасывание этой аминокислоты в кишечнике, также как и ее реабсорбция в почках. При болезни Хартнапа, характеризующейся снижением реабсорбции триптофана и нейтральных аминокислот, можно выявить аналогичный дефект энтероцитов. При цистинурии со снижением реабсорбции цистина и основных аминокислот всасывание тех же аминокислот нарушено и в кишечнике. При врожденной лизинурии нарушены как реабсорбция в почках, так и кишечное всасывание лизина. При иминоглицинурии нарушены всасывание в кишечнике и реабсорбция в почках глицина, пролина и гидроксипролина. Вероятно сочетанное поражение почек и кишечника при витамин D–резистентном рахите.

При целиакии, непереносимости белка злаков глютена, сопровождающейся выраженной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки и генерализованной мальабсорбцией, дисфункция тубулярного аппарата почек проявляется фосфатурией, гиперкальциурией и у некоторых больных – цистинурией и аминоацидурией. Развитие рахитоподобного синдрома у этих больных связано не только с нарушенным кишечным всасыванием кальция и витамина D, но и с канальцевой дисфункцией. При отдельных видах лактазной недостаточности выявляется глюкозурия. При первичной экссудативной энтеропатии, характеризующейся потерей белка через кишечник в связи с дефектом лимфатических сосудов тонкой кишки, может наблюдаться протеинурия [4]. Известно также сочетание гипероксалурии (с повышенным риском уролитиаза) с панкреатической стеатореей [18]. Предполагается, что в этих условиях (по неустановленной пока причине) повышается кишечное всасывание оксалатов в толстой кишке [17,24].

Следует указать еще два механизма вовлечения почек в патологический процесс при поражении кишечника, которые отражают естественные общесистемные взаимоотношения. Во–первых, при любой мальабсорбции нарушается нутритивный статус пациента и, в большей или меньшей степени, страдают энергетический, белковый и другие виды обменов в целом, что сказывается на обменных процессах в тканях почек с вторичным нарушением их функции и, возможно, развитием дистрофических процессов. Типичным случаем является целиакия, при которой развиваются дистрофические изменения во всех внутренних органах, в т.ч. в почках, что не может не отразиться на их функции.

Во–вторых, накопление токсинов в просвете желудочно–кишечного тракта, особенно при инфекционных процессах, проникновение токсинов в системный кровоток и их циркуляция может специфическим или неспецифическим образом оказывать действие на тропные органы, в т.ч. на почки. Классическим примером последнего механизма является гемолитико–уремический синдром. В данном случае токсин микроорганизма E.coli O157:H7, вызывающий гастроэнтерит, в отдельных случаях, циркулируя в крови, оказывает нефротоксический эффект с развитием острой почечной недостаточности, наряду с микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией, а иногда и поражением центральной нервной системы [7].

Система мочевыделения не уникальна в своей тесной связи с ЖКТ. Аналогичные параллели можно провести между ЖКТ и респираторной системой, между респираторной и мочевыделительными системами и т.д. Системы организма, несмотря на многие отличия, построены по единому функциональному плану с использованием общих («типовых») структур и функций. Представленные данные вновь показывают, что организм функционирует, как единое целое, и все процессы, как физиологические, так и патологические, следует оценивать с точки зрения межсистемных взаимоотношений. Патология со стороны одной системы в большей или меньшей степени приводит к вовлечению всех систем организма. Со всей очевидностью это проявляется в тяжелых запущенных случаях хронических заболеваний, однако имеет место даже при, казалось бы, легких состояниях. Поэтому, обследуя пациента с гастроинтестинальной патологией, следует уделить особое внимание состоянию почек и – наоборот. С другой стороны, познание единых принципов приближает нас к пониманию процессов на более высоком обобщающем уровне, выводит наши представления на новый, более высокий уровень.

Перманентная ссылка:

Сопоставление мочевыводящей и пищеварительной систем - морфофункциональные и клинические параллели


Популярные антидепрессанты могут вызывать нарушения развития плода

Международное исследование показало, что прием двух популярных антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в первом триместре беременности повышает риск нарушений развития сердца у плода.

Группа ученых из Израиля, Германии и Италии обследовала 2191 женщину – 410 из них в первом триместре беременности принимали пароксетин («Паксил» и другие торговые названия), 314 – флуоксетин («Прозак» и другие торговые названия), а 1467 составили контрольную группу.

После внесения поправок на другие факторы риска, расчет полученных данных показал, что при приеме флуоксетина риск развития аномалий развития сердца возрастает в 4,47 раза, а при приеме пароксетина – в 2,66 раза. Эти числа сопоставимы с риском таких же аномалий при табакокурении во время беременности – 5,4 раза у выкуривающих более 10 сигарет в день и 2,75 раза у выкуривающих менее этого количества.

Связи указанных препаратов с другими врожденными аномалиями обнаружено не было. Исследователи также подчеркнули, что результаты исследования не распространяются на другие препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

Перманентная ссылка:

Популярные антидепрессанты могут вызывать нарушения развития плода


Помидор – суперзвезда здоровой кухни

Повсеместно любимый овощ помидор, с биологической точки зрения, является фруктом. Хотя помидор, по сравнению с другими овощами, не так богат питательными веществами, в нем много витамина С и ликопена.

Ликопен – мощнейший антиоксидант, снижающий риск рака предстательной железы, и, по все видимости, других видов рака. Он содержится также в других ярко окрашенных овощах и фруктах. По данным некоторых исследований, люди, получающие с пищей много ликопена, реже заболевают раком молочных желез, матки, легких. В зрелых томатах ликопена больше, чем в недозрелых. После кулинарной обработки вещество лучше усваивается, поэтому приготовленные помидоры полезнее, чем сырые.

Помидоры – хороший источник фолиевой кислоты, которая необходима для работы сердца и нервной системы. В помидоре среднего размера содержится всего 30 калорий, лишь ничтожные количества жира, совсем нет холестерина, а натрий и калий содержатся в благоприятном соотношении.

Тем, кто стремится похудеть, полезно выпивать стакан томатного сока перед едой. Это снижает аппетит и предотвращает переедание.

По материалам “Health News Digest”.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Перманентная ссылка:

Помидор – суперзвезда здоровой кухни


Статины могут уменьшать риск сепсиса у больных с сердечно-сосудистой патологией?

Канадские ученые наблюдали за 141 487 жителями Онтарио, в возрасте старше 65 лет, госпитализированных с острым коронарным синдромом, ишемическим инсультом либо с для реваскуляризации и выживших в течение как минимум трех месяцев после выписки.

В анализ вошли данные 69 168 пациентов, половина из которых получала статины. Частота сепсиса была ниже в группе, принимающей статины, чем среди не получающих эти препараты больных: 71.2 против 88.0 случаев на 10 000 человеко-лет (отношение рисков, ОР, 0.81). Этот благоприятный эффект сохранялся и после поправки на демографические характеристики, факторы риска сепсиса, сопутствующие заболевания, использование медицинских услуг. Протективный эффект статинов сохранялся и при анализе данных пациентов с высоким риском сепсиса - лиц с диабетом, хронической почечной недостаточностью или инфекциями в анамнезе. Достоверно снижалась и частота тяжелых и фатальных форм сепсиса (ОР 0.83 и 0.75, соответственно). Интересно, что другие липидснижающие препараты не обладали подобным протективным эффектом, отмечают д-р Daniel Hackham и его коллеги (Клиника Sunnybrook and Women’s Hospital, Онтарио, Канада). Сами авторы признают, что результаты этого обсервационного исследования необходимо будет подтвердить в будущих рандомизированых контролируемых испытаниях.

Lancet 2006; early online publication.

Перманентная ссылка:

Статины могут уменьшать риск сепсиса у больных с сердечно-сосудистой патологией?


Иллюстрация к новости :: врачи защитили детей от синдрома полярной ночи

Врачи защитили детей от синдрома полярной ночи

В связи с наступлением полярной ночи на широте Мурманска, в общеобразовательных учреждениях введён щадящий режим занятий, сообщает ИА \Росбалт\ со ссылкой на комитет по образованию мурманской администрации. Как заявила начальник отдела гигиены детей и подростков областного центра Госсанэпиднадзора Светлана Дмитриевская, санитарные врачи требуют выполнить ряд мероприятий в школах Мурманской области.

В частности, в период со 2 декабря по 1 марта начало учебных занятий необходимо перенести на более позднее время. Уроки не должны превышать 40 минут, а длительность перемен требуется увеличить. На время "белых ночей" ученики 1-7 классов освобождаются от выполнения домашних работ в выходные дни и после контрольных. Для учеников 8-11 классов вводится облегчённый вариант домашних заданий. Кроме того, в феврале для школьников Мурманской области предусмотрены дополнительные каникулы.

По словам Дмитриевской, все мероприятия проводятся в связи с синдромом полярной ночи у детей. По данным медиков, за последние 5 лет уровень заболеваемости детей Мурманской области значительно превысил общероссийские показатели. В сравнении со сверстниками, юные жители Заполярья в полтора раза чаще страдают инфекционными заболеваниями, в два раза чаще болезнями эндокринной системы и в три раза чаще – болезнями органов пищеварения.

Облегчённый режим в школах будет действовать до 1 марта, сообщает агентство. Полярная ночь продлится 59 дней.


Перманентная ссылка:

Врачи защитили детей от синдрома полярной ночи


Иллюстрация к заметке - из фетальной печени получены полипотентные стволовые клетки

Из фетальной печени получены полипотентные стволовые клетки

Ученые из University of Washington выделили стволовые клетки из фетальной печени (абортированных эмбрионов возрастом 2-4 месяца), используя для этого характерные белки-маркеры.

Эти клетки выращивали в культуре в течение нескольких месяцев (до полугода). Изменяя условия культивирования, удалось получить их направленную дифференцировку в клетки различных тканей – печени, желчных протоков, кровеносных сосудов, жира, кости и хряща.

Стволовые клетки печени были трансплантированы в поврежденную печень мышей, где они заместили погибшие клетки и восстановили нормальную функцию органа.

До сих пор еще не удавалось выделить стволовые клетки печени у взрослых людей, тогда как в фетальной печени их содержится достаточно много. Еще одной причиной, по которой ученые выбрали для исследований именно фетальные СК, были ограничения государственного финансирования научных работ с эмбриональными СК.

Предполагается, что в конечном итоге этот метод может быть использован для лечения тяжелых гепатитов и цирроза печени, вызванных различными причинами.

Материалы исследования опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.

По материалам The Seattle Times

Перманентная ссылка:

Из фетальной печени получены полипотентные стволовые клетки


В первые 30 дней после развития острого коронарного синдрома риск инсульта максимален

Таковы результаты обследования 10288 пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) - участников исследования OPUS-TIMI (Orbofiban in Patients with Unstable Coronary Syndromes - Thrombolysis in Myocardial Infarction).

За 10 месяцев наблюдения было зарегистрировано 150 цереброваскулярных событий, в том числе 67 ишемических инсультов, 44 транзиторных ишемических атак (ТИА), 14 внутримозговых кровоизлияний (ВМК) и 25 событий неустановленного типа. В первые 30 дней после включения в исследование частота цереброваскулярных событий достигала 0.5%, а затем снизилась до стабильных 0.07% в месяц. Для всего периода наблюдения, исходный инфаркт миокарда (ИМ) с элевацией сегмента ST, частота сердечных сокращений не ниже 66 уд/мин, диабет, ишемический инсульт, гипертония в анамнезе были достоверными факторами риска цереброваскулярного события. Для первых 30 дней наблюдения инсульт и гипертония в анамнезе утрачивали свою статистическую значимость. Риск ВМК повышался у лиц старше 70 лет, больных с гипертонией, ИБС или ТИА в анамнезе.

По мнению д-ра Eric Smith и его коллег (Massachusetts General Hospital, Бостон), "за счет общности большинства факторов риска ИБС и цереброваскулярной патологии, строгое выполнение рекомендаций по снижению риска ОКС может также повлиять на риск цереброваскулярных событий".

Am Heart J 2006;151:338-44.

Перманентная ссылка:

В первые 30 дней после развития острого коронарного синдрома риск инсульта максимален


Картинка к заметке найден альтруистический участок мозга

Найден \альтруистический\ участок мозга

Ученые утверждают, что обнаружили участок мозга, который определяет, вырастет человек эгоистом или альтруистом. Альтруисты - это люди, помогающие другим без очевидной выгоды для себя. Теперь ученые считают, что такое поведение может быть связано с участком мозга, называемым задневисочной верхней бороздой.

Результаты исследования, проведенного медицинским центром Университета Дюка в США, опубликовано в журнале Nature Neuroscience.

"Альтруизм - редок и часто непостижим"

45 добровольцев - участников исследования попросили указать, как часто они оказывают любого рода помощь, например, занимаются благотворительностью, а также попросили сыграть в компьютерную игру, специально разработанную для оценки склонности к альтруизму.

Ученые сейчас исследуют развитие определенного участка мозга на ранних этапах жизни человека, и считают, что это может помочь выяснить, как вырабатываются альтруистические тенденции.

По словам исследователя доктора Скотта Хютелля, "хотя понимание функции этого участка мозга не обязательно может определить, что движет такими людьми, как мать Тереза, но они могут дать ключ к пониманию таких важных социальных функций, как альтруизм".

Доктор Джордж Фильдман, член Британского психологического общества и лектор психологии из университетского колледже в Чилтерне, графство Букингемшир, также не исключает существования участка мозга, связанного с альтруизмом.

"Можно воспитывать человека с самых ранних этапов его жизни, чтобы он был более альтруистичным, что было бы хорошо для общества, а если еще и доказать, что это может иметь влияние на развитие мозга - это было бы еще интереснее", - говорит доктор Фильдман.

Вместе с этим британский ученый замечает, что альтруизм - явление достаточно редкое и часто непостижимое.

"Альтруизм обычно обоюден: ты делаешь что-то для кого-то и, как правило, в конечном итоге, то же ожидаешь и в ответ", - считает доктор Фильдман.

Британский ученый предложил исследовать поведение людей с крайними проявлениями альтруизма и эгоизма, чтобы сравнить, существуют ли значительные различия в их мозге.

Перманентная ссылка:

Найден альтруистический участок мозга


 
 
 
© 2009 Новейшая медицина ОнТумед